Von Generalisten und Spezialisten: Die Rolle der Bakterien in der erweiterten ökologischen Plaquehypothese

Die heutzutage diskutierte „erweiterte ökologische Plaquehypothese“ wird mit eigenen In-vivo- und In-vitro-Studienergebnissen veranschaulicht. Mutans-Streptokokken als „Spezialisten“ dürften aufgrund ihrer schnellen und hohen Säureproduktion aus Kohlenhydraten der Nahrung und ihrer ausgeprägten Säueretoleranz bei regelmäßiger Zuckerverfügbarkeit säurebildende „Generalisten“ im dentalen Biofilm (Plaque) verdrängen und schnell in Zahnhartgewebe eindringen können. Eine regelmäßige Zahn- und Mundhygiene, ausreichende Fluoridverfügbarkeit und zahngesunde Ernährung sind zur Erhaltung der physiologischen Plaque mit „Generalisten“ unabdingbar und beugen einer kariogenen Plaque zugunsten von „Spezialisten“ vor.

Plaquehypothesen

Vor mehr als zehn Jahren führte R. Koch die Ursache infektiöser Erkrankungen auf einzelne Erreger (Arten) zurück. Zeitgleich diskutierte W. D. Miller [44] die „chemisch-parasitäre Kariestheorie“ und fokussierte auf die Mischkultur der Plaque als die infektiöse Ursache der Karies. Der Kariestheorie Millers folgten die „unspezifische“ [23,34] und „spezifische Plaquehypothese“ [35]; Hypothesen, die heute durch die „ökologische“ [41] bzw. „erweiterte ökologische Plaquehypothese“ [53] in den Hintergrund getreten sind. Die erweiterte ökologische Plaquehypothese setzt Zahngesundheit mit dem Vorkommen von azidogenen (säurebildenden) „Generalisten“ in der physiologischen Plaqueflora gleich. Mit der ökologischen Verschiebung der Plaquekeime zugunsten von azidogenen (säurebildenden) und azidurischen (säuretoleranten) „Spezialisten“ wird die Erkrankung, die irreversible Demineralistion der Zahnhartgewebe, begründet.

Biofilm und Zahngesundheit

Karies ist unumstritten eine durch einen Biofilm bzw. Plaque beeinflusste Erkrankung [6,7,8,42]. Der Biofilm ist eine Gemeinschaft von Mikroorganismen auf der Zahnoberfläche, die sich in einer Matrix von Wirts- und Bakterien-Polymeren etabliert hat. Plaquebakterien haben eine harmonische Beziehung zu ihrem Wirt. Sie nutzen endogene Nährstoffe bei geringer Säureproduktion für Zellteilung und Wachstum. Ihre Etablierung schützt die Zahnflächen vor der Kolonisierung exogener pathogener Mikroorganismen. Im multifaktoriellen Bedingungsgefüge der Karies [23,34] wurden zunächst zwei Lehrmeinungen zur Rolle der Plaquebakterien vertreten. Die unspezifische Plaquehypothese sah die Erkrankung als ein Zusammenspiel aller Plaquemikroorganismen an. Kariespräventive Strategien zielten daher auf die regelmäßige Plaqueentfernung. Bei der spezifischen Plaquehypothese wurde angenommen, dass nur wenige Arten aus der Vielzahl der Mikroorganismen der Plaqueflora am Kariesprozess beteiligt sind. Diese Annahme fokussierte auf präventive Maßnahmen, die sich gegen ein begrenztes Artenspektrum richtete. Beide Hypothesen hatten im multifaktoriellen Ursachengefüge der Karies aus klinisch-mikrobiologischer Sicht ihre Begrenzung.

Heute wird die ökologische bzw. die erweiterte ökologische Plaquehypothese diskutiert, die die Schlüsselelemente der früheren beiden Plaquehypothesen mit dem klinischen Verlauf der Erkrankung und dem präventiven Verständnis besser in Einklang bringt [53].

Karies ist die Folge eines gestörten Gleichgewichts der physiologischen Plaqueflora zugunsten kariogener Mikroorganismen, die in der physiologischen „Mischkultur“ in geringer Zahl schon vorhanden sein können. Diese potenziell kariogenen Mikroorganismen bilden bei neutralem pHWert – also bei zahngesunder Ernährung – nur einen geringen Anteil in der gesamten Plaqueflora und sind unter physiologischen Bedingungen nur schwach kompetitiv. De- und Remineralisation der Zahnhartsubstanzen befinden sich im Gleichgewicht.

Steigt die Aufnahme fermentierbarer Kohlenhydrate an und persistieren Intervalle niedriger pH-Bereiche in der Plaque, so wird die Proliferation der kariogenen, säuretoleranten und zugleich starken Säurebildner gefördert, die physiologische Plaqueflora kompetitiv verdrängt und in der Folge das Gleichgewicht zwischen De- und Remineralisation gestört. Ein pH-Wert zwischen 5,2 und 5,5 induziert die Demineralisation des Schmelzes, während ein pH-Wert zwischen 6,0 und 6,2 für die Demineralisation des Dentins ausreicht [8]. Die Zunahme von kariogenen Keimen – insbesondere Mutans-Streptokokken (der beiden humanpathogenen Arten Streptococcus mutans und S. sobrinus) – in der Plaque führt zu einer größeren Rate an aggressiver Milchsäure, die darüber hinaus schnell produziert wird und die Demineralisation unterhält [26,35,55]. Etwa 20 % der Stämme anderer Streptokokkenarten in der physiologischen Plaqueflora wie S. gordonii, S. oralis oder S. mitis können sich nach heutigem Wissen bei anfänglich geringer Säureproduktion zu aggressiven, kariogenen Stämmen entwickeln [1,2,46]. Dies erklärt auch bei Karies ein ausschließliches Vorkommen von Nicht-Mutans-Streptokokken in der Plaque, eine Situation, die durch die spezifische Plaquehypothese nicht erklärbar war. Fortschritte in der dentalen ökologischen Plaqueforschung sind durch zeitgemäße molekularbiologische Untersuchungstechniken zu erwarten [45,54].

Mutans-Streptokokken und Karies

Um die Bedeutung der Mutans-Streptokokken (MS) für die Karies-Ätiopathogenese zu verdeutlichen, werden aus eigenen Studien nachfolgende Ergebnisse herangezogen:

1. Die Kariesinzidenz von Kindern, die nach ihrem DMFT (Primärstichprobe Gruppe 1: 7- bis 8-Jährige, Gruppe 2: 11- bis 12-Jährige) mit niedrigem Kariesrisiko (NKR, dmft/DMFT = 0) und hohem Kariesrisiko (HKR, dmft/ DMFT ? 3, ? 5) eingestuft waren [28,52];
2. Die Speichelkeimzahlen (< 10⁵ CFU versus > 10⁵ CFU) an MS (S. mutans und S. sobrinus) (CRT^®bacteria, Ivoclar Vivadent AG, Liechtenstein);
3. Die quantitative Plaquezusammensetzung (log Gesamtkeimzahl: NKR 1,6 x 10⁶, HKR 3,2 x 10⁶, p > 0,05 ns) und qualitative Plaquezusammensetzung von Kindern einer Sekundärstichprobe (NKR n = 16, dmft/DMFT = 0, HKR, n = 21, dmft/DMFT ? 3, ? 5) mit Prävalenz von MS (NKR 1 %, HKR 8 %, Abb. 1);
4. Die durch pH-stat-Titration aus Glucose (nmol [H+] min^-1 mg^-1 Trockengewicht [TG]) bei pH-Werten von pH 7,0, 6,0 und 5,0 ermittelte Säuremenge und Säuretoleranz von repräsentativ gewonnenen Plaquestämmen (Regio 34/35) von S. mutans (NKR n = 9, HKR n = 11);
5. Die Extrapolation der Säuremenge auf das Vorkommen von S. mutans in der Plaque der Kinder;
6. Die Beziehung zwischen extrapolierter Säuremenge in der Plaque und Kariesinzidenz bzw. Einstufung der Kinder in NKR und HKR [30];
7. Die Invasion von S. sobrinus (Spezialist) versus S. sanguinis (Generalist) in einem In-vitro-Kariesmodellexperiment [31].

In einem Zeitraum von vier Jahren lagen bei 82 % der Kontrolluntersuchungen der Kinder der Primärstichprobe (n = 355) unveränderte Speichelkonzentration an MS vor. Eine Korrelation zwischen Plaque- und Speichelkeimzahlen hinsichtlich des Vorkommens von MS konnte nachgewiesen werden [27].

Die Einstufung der Kinder entsprechend ihrer Keimzahlhöhe an MS im Speichel (S. mutans und S. sobrinus < 105 CFU versus > 105 CFU) war von einer signifikant unterschiedlichen Kariesinzidenz begleitet. Bei Speichelkeimzahlen von > 105 CFU pro Milliliter wurde ein Karieszuwachs von vier neuen Flächen innerhalb von vier Jahren registriert und bei Speichelkeimzahlen < 105 CFU pro Milliliter eine neue kariöse Zahnfläche [52].

Die gebildete Säuremenge der klinischen Isolate von S. mutans lag mit 275 nmol [H⁺] min^-1 mg^-1 TG bei pH 7,0 am höchsten und sank mit fallenden pH-Werten (Abb. 2). Der Säureanteil von S. mutans in der Plaque der Kinder mit NKR lag bei pH 7,0 bei 408 nmol [H⁺] min^-1mg^-1 TG; mit fallenden pH-Werten bis hin zu pH 5,0 sank die Säuremenge (Abb. 3). Die Säuretoleranz der Stämme lag bei pH 6,0 bei 62 % (NKR) bis 67 % (HKR) und bei pH 5,0 bei 22 % (NKR) bis 24 % (HKR) (Abb. 3).

Bei einem pH-Wert der Plaque von pH 5,0 wären bei Hochrechnung des Säurevorkommens in der Plaque somit MS für den höheren Anteil der Säuremenge bei Kindern mit hohem Kariesrisiko bestimmend (Abb. 3).

Neben dem Vorkommen von MS im Speichel der Kinder spiegelt auch die Betrachtung des zahlenmäßigen Vorkommens von S. mutans in der Plaque der Kinder mit ihrer Kapazität zur Säureproduktion in vitro die vorgenommene Kariesrisikoeinstufung der Kinder wider und untermauert ebenso die erweiterte ökologische Plaquehypothese.

In-vitro-Kariesmodell Generalisten versus Spezialisten

Der Biofilm (Plaque) mit seinen synergistischen und antagonistischen Wechselwirkungen innerhalb gleicher und verschiedener Arten ermöglicht das Leben und Überleben der Mikroorganismen in der Mundhöhle. Der Biofilm ist hoch organisiert und heterogen, besteht aus Mikronischen und erlaubt die Koexistenz mikrobieller Komplexe aus funktionell ähnlichen und verschiedenen Bakterien [8,15,42,45,53].

Azidogene und azidurische Keime – insbesondere Mutans- Streptokokken – herrschen bei häufiger Aufnahme von Zucker mit der Nahrung und in Getränken in der Plaque als „Spezialisten“ vor und treiben die Demineralisation der Zahnhartgewebe voran; natürliche Schutzmechanismen erreichen ihre Grenze.

Im Sinne der erweiterten ökologischen Plaquehypothese können sich neben Mutans-Streptokokken etwa 20 % der die Zahnflächen kolonisierenden Streptokokkenstämme (Nicht-Mutans-Streptokokken [NMS]) zu Spezialisten entwickeln.

NMS sind die „Generalisten“. Bei der Bildung des supragingivalen Biofilms passen sie sich flexibel an verschiedene Bedingungen an und dominieren [53]. Die azidogenen NMS werden folglich auch als „Niedrig-pH-Nicht-Mutans- Streptokokken“ bezeichnet [20]. Nach van Houte et al. [21,22] und Takahashi und Nyvad [53] steht die pH-absenkende Regulierungsfähigkeit der Plaque in Zusammenhang mit dem Vorkommen von „Niedrig-pH-NMS“, eine Population, die durch azidogene Subpopulationen in großer Vielfalt gekennzeichnet ist. De Soet et al. [51] bestätigten dazu, dass sich Stämme von NMS in ihrer Säureproduktionsrate bei abfallenden pH-Werten deutlich unterscheiden. So waren einige Stämme von S. mitis, S. oralis und S. gordonii in der Lage, gleich S. mutans bei pH 5,0 und pH 5,5 genauso schnell Säuren zu produzieren.

Letztlich bleibt aber unumstritten, dass Mutans-Streptokokken in der erweiterten ökologischen Plaquehypothese eine bedeutende Rolle in der Karies-Ätiopathogenese einnehmen. Dies konnte in Übereinstimmung zu Tanzer [55], Kleinberg [26], Takahashi und Nyvad [53], Marsh [43], Beighton [6,8], in eigenen klinisch-mikrobiologischen Untersuchungen [30] als auch im In-vitro-Kariesmodell [31] bestätigt werden. Die Invasion von S. sanguinis (Generalist) und S. sobrinus (Spezialist) in das Zahnhartgewebe konnte modelliert werden. S. sobrinus wurde als „Spezialist“ für die Versuche ausgewählt, da seine Virulenzfaktoren im Vergleich zu S. mutans stärker ausgeprägt sind [29].

Kariesfreie extrahierte Molaren (18, 28, 38, 48) 11- bis 16-Jähriger wurden standardisiert aufbereitet in Epoxidharz (Epofix, Struers, Willich) eingebettet und die Probekörper nach Aushärtung mit SiC-Papier der Körnung 1200 (Teilchengröße 13 bis 16 µm) abgeschliffen bzw. „gefenstert“ (Exakt-Mikroschleifsystem 400CS, Exakt Apparatebau, Norderstedt). Von den ca. 3 x 3 mm großen Flächen wurden im Mittel 0,25 mm Schmelz abgetragen, um eine vergleichende Keiminvasion in vitro gerichtet auszulösen. Die Probekörper wurden unter standardisierten Bedingungen mit 24-Stunden-Kulturen von S. sanguinis bzw. S. sobrinus in Balmellibouillon bei 37 ± 2 °C anaerob bis zu 10 Wochen bebrütet. Nachfolgend wurden die Zähne in 2,5%igem Glutaraldehyd in Cacodylatpuffer 24 Stunden fixiert, dreimal in Cacodylatpuffer gewaschen und 30 bis 60 Minuten in aufsteigender Alkoholreihe (30-, 50-, 70-, 100%iges Ethanol) entwässert, längs geschnitten (Exakt- Trennschleifsystem 300CP, Exakt Apparatebau, Norderstedt) und die Schnitthälften mehrfach geschlitzt, um gezielt Bruchflächen im infizierten Bereich zu erhalten (Abb. 4). Nach Kritisch-Punkt-Trocknung wurden die Bruchstücke gesputtert (Goldschicht ca. 10 nm, Sputter Coater BALTEC SCD 005, BAL-TEC AG, Balzers, Liechtenstein) und rasterelektronenmikroskopisch (LEO 1450 VP, Zeiss GmbH, Oberkochen) bei Vergrößerungen von 20 x bis 20.000 x betrachtet.

Nach zehnwöchiger Kultivierung wurde eine Invasion von S. sanguinis (Generalist) bis zu 7,08 ± 14,90 µm unterhalb der Bruchkanten im Schmelz beobachtet. Die Invasion von S. sobrinus (Spezialist) erreichte vergleichsweise Tiefen von bis zu 87,53 ± 76,34 µm. Der Unterschied war signifikant (gepaarter T-Test p = 0,033) (Abb. 5).

Die experimentell erreichten Invasionstiefen unterstreichen die Bedeutung von S. sanguinis als „Generalist“ und die von S. sobrinus als „Spezialist“ nach der gegenwärtig diskutierten erweiterten ökologischen Plaquehypothese.

Fluoridverfügbarkeit – ein Schlüssel für die Zahngesundheit

Hamilton und Bowden [19] fassten vor nahezu zwanzig Jahren gesichertes Wissen über Zusammenhänge zwischen Fluoridwirkung und Plaqueökologie zusammen; grundlegend neue Erkenntnisse liegen heute nicht vor [9]. So kann Fluorid orale Bakterien in vitro durch Hemmung zellulärer Enzyme (direkt oder in Verbindung mit Metallen) schädigen. Bei Erhöhung der Protonenpermeabilität der Zellmembran kann es in Form von Fluorwasserstoff (HF), das unter sauren Bedingungen (pK_a = 3,15) leicht entsteht (H⁺ + F^- ? HF, HF), in das alkalische Zytoplasma der Bakterienzelle diffundieren und dort wieder in H⁺ und F^- dissoziieren. Das intrazelluläre Fluorid hemmt glykolytische Enzyme. In der Folge führt das zu einer Abnahme der bakteriellen Säureproduktion. Fluorid im Zytoplasma senkt weiterhin den zytoplasmatischen pH-Wert, was zum gänzlichen Zusammenbruch der Glykolyse führen kann. Dieses Wissen lässt sich bis heute schwer auf die In-vivo-Situation übertragen; klinische Studienergebnisse dazu liegen nicht vor. Nach Kilian et al. [24,25] können natürlich vorkommende Fluoride die Plaquezusammensetzung nicht beeinflussen. Lynch et al. [36] schlussfolgerten, dass auch Fluoridkonzentrationen in Plaque und Speichel nach Verwendung einer Zahnpasta (ZP) mit 1500 ppm Fluorid nicht für eine signifikant antimikrobielle Wirkung auf Plaquebakterien ausreichend sind. Es gibt auch nur eine geringe Evidenz dafür, dass die Aufnahme normaler präventiver Fluoriddosen (1 µg/ml) in fluoridiertem Trinkwasser beim Menschen zu einer phänotypischen Fluoridresistenz der Plaquebakterien mit geringerer Säureproduktion und Säuretoleranz führt; dazu wären hohe Fluoriddosen (10 µg/ml, NaF-Gel täglich) über einen längeren Zeitraum erforderlich. Die Adaptation von Plaquebakterien an Fluoride hätte darüber hinaus aber auch keinen Einfluss auf den kariespräventiven Effekt (Remineralisation) der Fluoride.

Dass Fluoride kariespräventiv wirken, wurde in den 1940iger Jahren erkannt. Inzwischen ist das Zähneputzen mit fluoridhaltigen ZP als eine wesentliche kariespräventive Maßnahme wissenschaftlich anerkannt [40], die ihren Niederschlag in den Empfehlungen zur Kariesprophylaxe mit Fluoriden [17] und der Leitlinie „Fluoridierungsmaßnahmen“ von 2006 [18] der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde gefunden hat. In Letzterer heißt es wie folgt: „Die Verwendung fluoridhaltiger Zahnpasta ist eine wirksame kariespräventive Maßnahme. Der kariespräventive Effekt im bleibenden Gebiss steigt mit zunehmender Fluoridkonzentration in der Zahnpasta und häufiger Verwendung“. Zahnärzten stehen damit validierte Vorgaben zur Indikation und Anwendung der verschiedenen Fluoridpräparate zur Verfügung. Für Kinder wird ab dem siebten Lebensjahr eine ZP mit einem Gehalt von 1000 ppm bis 1500 ppm empfohlen. Letztlich ist die Grundlage dieser Empfehlungen der Kariesrückgang („Caries Decline“), der in den Industrienationen seit den 1982er Jahren beobachtet wurde [16]. Dazu kommt das gesicherte Wissen, dass die kariespräventive Wirksamkeit der Fluoride im direkten lokalen Kontakt mit der Zahnoberfläche zu sehen ist [10,48].

Der Einfluss auf das Gleichgewicht von De- und Remineralisationsvorgängen in der Schmelzoberfläche ist von entscheidender Bedeutung [3]. In den Industrienationen enthalten heute ZP mehrheitlich (ca. 95 %) Fluoride und sind somit eine wichtige Quelle der regelmäßigen individuellen Fluoridzufuhr geworden.

Zahnpasten als Vehikel für antibakterielle Wirkstoffe

Eine antibakterielle Wirkung – bakteriostatisch oder bakterizid – ist definitionsgemäß gegen Bakterien gerichtet. Beim Vorliegen einer bakteriostatischen Wirkung wird insbesondere die Vermehrung von Bakterien gehemmt, deren Abtötung durch das Immunsystem erfolgt. Demgegenüber tötet ein Agens mit bakterizider Wirkung Bakterien ab. ZP werden für den Verbraucher heute oftmals mit ihrer antibakteriellen Wirkung beworben.

ZP haben allgemein die Aufgabe, (1) unerwünschte Zahnverfärbungen zu entfernen, (2) ein Frische- und Sauberkeitsgefühl in der Mundhöhle zu erreichen und sie lassen sich (3) zeitgemäß als Vehikel für prophylaktische Agenzien nutzen. ZP enthalten Putzkörper, Bindemittel, Feuchthaltemittel, Geschmacks- und Aromastoffe, Tenside, Konservierungsmittel, Farbstoffe, Wasser und Wirkstoffe. Gegen Zahnverfärbungen wirken abrasive Inhaltsstoffe. Tenside, Netzmittel bzw. oberflächenaktive Stoffe verringern die Oberflächenspannung des Speichels, sodass der Zahn besser benetzt wird. Tenside schäumen und halten die vom Zahn entfernte Plaque in Lösung; sie dienen aber auch als Lösungsvermittler für nicht wasserlösliche Aromastoffe. Natriumlaurylsulfat ist ein Standardtensid – insbesondere in NaF-ZP. Aroma- bzw. Geschmacksstoffe – inter alia Anisöl, Eukalyptusöl, Krauseminzöl, Menthol, Nelkenöl, amerikanisches und brasilianisches Pfefferminzöl, Teebaumöl und Wintergrünöl – wirken wohltuend beim Zähneputzen. Als Substanzen mit gingitroper Wirkung werden Pflanzenextrakte wie die aus Kamille, Melisse, Myrrhe, Rosmarin, Salbei u. a. eingesetzt. Fluoridhaltige ZP werden seit den 1950iger Jahren angeboten.

Zur antimikrobiellen Wirkung von Zahnpasten

In eigenen In-vitro-Studien wurden 168 ZP (105 ZP mit Natriumfluorid, 9 ZP mit Natriumfluorid + Triclosan, 14 ZP mit Aminfluorid, 9 ZP mit Natriummonofluorophosphat, 14 ZP ohne Fluorid, 9 ZP mit gemischten Fluoridarten, 8 Gel-ZP mit Natriumfluorid) mit und ohne zusätzliche Wirkstoffe auf ihre antibakterielle Wirkung im Agar-Hemmhof-Test gegen Aktinomyzeten (Actinomyces naeslundii, A. odontolyticus), Streptokokken (S. mutans, S. sobrinus, S. sanguinis), Laktobazillen (Lactobacillus casei, L. corynifornis, L. plantarum), Parodontopathogene (Fusobacterium nucleatum, Aggragatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis), Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus und Candida albicans untersucht [32,49] (Abb. 6 oben). Die Fluoridkonzentrationen in den ZP für Erwachsene lagen zwischen 1000 und 1450 ppm Fluorid; sie lagen zwischen 250 und 1450 ppm in den ZP für Kinder.

Triclosanhaltige ZP mit NaF wiesen die stärkste antimikrobielle Wirkung auf (Abb. 6 unten). Triclosan zählt chemisch zur Stoffgruppe der polychlorierten Phenoxyphenole. Die Substantivität von Triclosan in ZP ist durch ein Copolymer erhöht, weil es wegen seiner geringen Substantivität keinen Effekt auf die Biomasse des Biofilms hätte. Es würde zu schnell aus der Mundhöhle entfernt. Triclosan hat ein breites Wirkspektrum sowohl gegen grampositive und gramnegative Bakterien als auch gegen Pilze, was mit den ZP bestätigt werden konnte. In niedrigen Konzentrationen wirkt es bakteriostatisch; es greift in den Fettstoffwechsel der Mikroorganismen ein. Es besteht aber die Gefahr einer unerwünschten Resistenzentwicklung pathogener Keime, die auch die Resistenzentwicklung gegenüber Antibiotika begünstigt.

Die übrigen NaF-ZP erwiesen sich gegenüber allen anderen ZP (NaF + Zink, NaF Kinder, Aminfluorid, Aminfluorid Kinder, Na₂PO₃F ohne Wirkstoffe, Na₂PO₃F + natürliche Wirkstoffe, Na₂PO₃F Kinder, ohne Fluorid + natürliche Wirkstoffe, ohne Fluorid Kinder, gemischte F ohne Wirkstoffe, gemischte F mit natürlichen Wirkstoffen) als überlegen bzw. gleichwertig (NaF mit Zinn/Zink, NaF mit natürlichen Wirkstoffen, NaF sonstige, Na₂PO₃F mit Zink, ohne Fluorid und ohne Zusätze, ohne Fluorid ohne Wirkstoffe, ohne Fluorid mit Zink, gemischte Fluorid mit Zink(II)fluorid (Zn(II)F), Gele); der Zusatz von Zinn und Zink steigerte die Wirkung gegenüber Laktobazillen und E. faecalis. Der antimikrobielle Effekt von Metallionen ist unspezifisch. Sie bilden Metallsalzbrücken mit anionischen Gruppen von Enzymen, haben antiglykolytische Effekte und reduzieren die Säureproduktion der Mikroorganismen. Sn²+ und Zn²+ sind substantiv und binden an die gleichen oralen Rezeptoren wie das Chlorhexidin.

Die eigenen In-vitro-Ergebnisse zeigten, dass die ausgewählten kariogenen und parodontopathogenen Keime einschließlich C. albicans (Prothesenstomatitis) und S. aureus (Diskussion als Problemkeim bei Periimplantitis) durch Wirkstoffe in Zahnpasten im Wachstum unterdrückt werden.

Zur regelmäßigen Zahn- und Mundhygiene

Hersteller von ZP motivieren den Verbraucher zu Recht mit der antimikrobiellen Wirkung von ZP zu einer regelmäßigen Zahn- und Mundhygiene. Ob sich neben der mechanischen Plaqueentfernung der in vitro nachgewiesene antimikrobielle Effekt der ZP tatsächlich auch in vivo auf die Plaquezusammensetzung auswirkt, bleibt dabei offen. Die Wahl der ZP kann emotional dem Verbraucher überlassen werden. Gesichert ist lediglich, dass zweimaliges Zähneputzen pro Tag mit einer fluoridhaltigen ZP einen höheren kariespräventiven Effekt hat als einmaliges Zähneputzen oder weniger [4,11]. Durch das Spülen mit Wasser nach dem Zähneputzen wird der kariespräventive Effekt fluoridierter ZP reduziert [4,11,50]. Der Effekt der Zahnputzzeit und Fluoridkonzentration durch die Zahnpastenmenge ist noch nicht ausreichend untersucht. Watson et al. [56] fanden in In-situ-Plaque, die ex vivo 1.000 ppm Fluorid ausgesetzt war, nach 120 im Vergleich zu 30 Sekunden Expositionszeit höhere Fluoridkonzentrationen. Eine begrenzt positive Korrelation zwischen Expositionszeit und Fluoridaufnahme konnte auch in vitro in gesundem Zahnschmelz aufgezeigt werden [33].

Erwachsene in der westlichen Welt putzen durchschnittlich mit 1,0 bis 1,5 g ZP auf der Zahnbürste [47]. Zero et al. [60] kamen beim Vergleich von 0,5 und 1,5 g ZP bei einer Zahnputzzeit von 60 Sekunden zu dem Ergebnis, dass bei Verwendung von 1,5 g Zahnpasta die Fluoridkonzentration im Speichel um das Doppelte und die Fluoridaufnahme im Zahnschmelz signifikant anstieg. In einer prospektiven Studie mit 4-jährigen Kindern lag eine dreifache Zunahme in der Fluoridkonzentration im Speichel über eine 2-Stunden-Periode vor, wenn die Kinder mit 1 g ZP im Vergleich zu 0,25 g geputzt hatten [12]. Daraus wurde geschlussfolgert, dass Kinder in einem Alter, in dem das Fluorose-Risiko niedrig ist, mit mehr als 0,25 g Zahnpasta die Zähne putzen sollten. Bislang beobachtete Zahnputzzeiten variieren zwischen 30 und 60 Sekunden [13,14,37,38,47,57]. Beals et al. [5] bestimmten eine mittlere Zahnputzzeit von 46 Sekunden in einer Studie mit 173 Erwachsenen unter deren häuslichen Bedingungen. Zero et al. [59] konnten bei paralleler Überprüfung von 30, 45, 60, 120 und 180 Sekunden Zahnputzzeit weiterhin erhellen, dass Zahnpastenmenge und Putzzeit wichtige Determinanten für den Fluoridverbleib in der Mundhöhle und für die Remineralisation des Zahnschmelzes sind. Eine längere Putzzeit verminderte die Retention der ZP in der Zahnbürste und erhöhte die Abgabe in den Mund.

Die Interpretation der Zahnputzzeit allein ist schwierig, da das Zahnputzverhalten mit eingeht [38]. So hatten 2,5-jährige Kinder bei einer Zahnputzdauer von 142 (60 bis 258) Sekunden einen Zahnbürstenkontakt von ca. 23 Sekunden (22 bis 116) im Mund, 7 (1 bis 19) Bürstenperioden, 10 Sekunden Frontzähne, 13 Sekunden Seitenzähne und 20 Sekunden andere Aktivitäten (Bürstenkauen etc.) [58]. Nach Makuch [39] müssen stabile zahnhygienische Verhaltensweisen in der frühen Kindheit entwickelt werden. Sie schließen die motorische Befähigung ein, Zähneputzen effektiv und problemzonenorientiert ausführen zu können sowie das Bedürfnis, die Mundhygiene auch regelmäßig erledigen zu wollen. Beide Komponenten bedingen sich gegenseitig und müssen gemeinsam schon im Kindesalter eingeübt werden. Fazit | Nach der heute diskutierten erweiterten ökologischen Plaquehypothese können nur eine regelmäßige Zahn- und Mundhygiene, ausreichende Fluoridverfügbarkeit und zahngesunde Ernährung die physiologische Plaque erhalten und einer kariogenen Plaque vorbeugen.

Interessenkonflikt: Es besteht kein Interessenkonflikt der Autoren.

Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Prof. Dr. Susanne Kneist - Dr. Angelika Callaway

Bilder soweit nicht anders deklariert: Prof. Dr. Susanne Kneist , Dr. Angelika Callaway