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Allgemeine Zahnheilkunde

Infektionen im Gesichts- und Mundbereich: Viren, Bakterien und Pilze

Auch wenn bei der zahnärztlichen Behandlung Zähne und Gebiss im Fokus stehen: Ein Blick auf den Gesichtsschädel und die Mundschleimhaut lässt sich nicht vermeiden. Zahlreiche Infektionen in diesem Bereich sind über eine Blickdiagnose feststellbar und mehr oder minder evident. Die meisten dieser Infektionen sind seit dem Studium bekannt. Manche treten aber so selten auf, dass eine Auffrischung des diagnostischen und therapeutischen Wissens sinnvoll sein kann.

Mundsoor = orale Candidiasis: abstreifbare Beläge. Dr. J. Bogner
Mundsoor = orale Candidiasis: abstreifbare Beläge.
Mundsoor = orale Candidiasis: abstreifbare Beläge.

Im Folgenden wird eine Zusammenstellung wichtiger Blickdiagnosen und Differenzialdiagnosen im Bereich des Gesichtsschädels und der Mundschleimhaut gegeben unter Ausschluss der primär zahnärztlichen Diagnosen Gingivitis und Zahnwurzel-Infektionen. Die Aufstellung intendiert, den diagnostischen Blick zu schärfen, ohne aber eine enzyklopädische Vollständigkeit anzustreben.

Viren

Im Bereich der Herpesviren ist eine Unterteilung in die Herpessimplex- Gruppe einerseits und die weiteren Herpes-Manifestationen mit zum Teil systemischer Erkrankung andererseits vorzunehmen. Herpes und Zoster haben gemeinsam, dass es sich um Reaktivierungen des in den Ganglienzellen des Rückenmarks schlummernden latenten Virus handelt. Entlang der sensiblen Nerven wandert das Virus an den Ort der Manifestation, die Haut.

Die Erstinfektion ist bei Herpes simplex im Sinn der Gingivostomatitis herpetica selten anzutreffen; die Erstinfektion mit dem Varizella-Zoster-Virus (VZV) ist gemeinhin bekannt als Windpocken. Erst nach diesen Erstinfektionen kommt es zum lebenslangen Verweilen des Virus in den Ganglienzellen.

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Herpes-simplex-Virus 1 und 2

HSV-1 und HSV-2 sind in der mitteleuropäischen Bevölkerung weitverbreitet und haben altersabhängig eine hohe Prävalenz [1,2]. Nicht nur in Form von Lippenbläschen, sondern auch an anderen Manifestationsorten im Bereich von Mundschleimhaut und Gesichtshaut begegnen uns die typischen gruppierten Bläschen bzw. Gruppen von Bläschen mit polyzyklischer äußerer Begrenzung (Abb. 1 und 2). Eine virologische oder serologische Differenzierung kann durch das virologische Labor zwar durchgeführt werden, hat jedoch keine praktische Konsequenz: Therapeutisch sprechen im Normalfall beide Arten von HSV auf Aciclovir und alle Aciclovir-Derivate an.

Abb. 2: Herpes simplex mit Lokalisation an der Gaumenschleimhaut. In beiden Fällen wurde HSV in hoher Kopienzahl im Mundspülwasser nachgewiesen. Dr. J. Bogner
Abb. 2: Herpes simplex mit Lokalisation an der Gaumenschleimhaut. In beiden Fällen wurde HSV in hoher Kopienzahl im Mundspülwasser nachgewiesen.
Abb. 1: HSV (Herpes-simplex-Virus) -Läsion an der Nase rechts im Krustenstadium: Typisch sind die polyzyklische Begrenzung der Läsion und die gelbe Verkrustung. Dr. J. Bogner
Abb. 1: HSV (Herpes-simplex-Virus) -Läsion an der Nase rechts im Krustenstadium: Typisch sind die polyzyklische Begrenzung der Läsion und die gelbe Verkrustung.

Von dermatologischer Seite wird immer wieder darauf hingewiesen, dass die topische Anwendung von Aciclovir als Creme nicht empfohlen werden kann: Erstens gibt es für die antivirale Wirksamkeit keine überzeugende Evidenz, zweitens wirkt eher das enthaltene Lokalanästhetikum und drittens besteht bei Aufbringen mit dem Finger die Gefahr der Superinfektion. Ein „Geheimtipp“ für HSVBetroffene mit häufigen Rezidiven ist die Anwendung eines Thermo-Applikators (Herpotherm®). Dieses Device macht sich zunutze, dass HSV für die Replikation ein thermolabiles Enzym benötigt, das bereits bei ca. 50 ?C komplett inaktiviert wird [3].

Durch die nur einige Sekunden lange gezielte Einwirkung dieser Temperatur kommt es wirksam und ohne Medikament zum Sistieren der weiteren Virusvermehrung. Wenn die Anwendung bereits bei den ersten Prodromi wie Kitzeln, Jucken oder Spannen der Haut angewendet wird, kann das Auftreten der HSV-Läsion verhindert werden.

Zoster

Der Zoster, früher auch Herpes Zoster genannt, heißt im Volksmund „Gürtelrose“. Natürlich ist dieser Begriff für den Gesichts- und Kopfbereich nicht anwendbar. Hier breitet sich das Virus entlang der Dermatome aus.

Abb. 3: Zoster des 1. Trigeminusastes rechts. Charakteristisch ist die strikte Einseitigkeit. Das Augenlid ist mitbetroffen. Hier muss die Beteiligung der Hornhaut befürchtet werden. Deshalb ist eine augenärztliche Untersuchung zusätzlich erforderlich. Dr. J. Bogner
Abb. 3: Zoster des 1. Trigeminusastes rechts. Charakteristisch ist die strikte Einseitigkeit. Das Augenlid ist mitbetroffen. Hier muss die Beteiligung der Hornhaut befürchtet werden. Deshalb ist eine augenärztliche Untersuchung zusätzlich erforderlich.

Gemeint sind hiermit die 3 Äste des Nervus trigeminus. Morphologisch ist eine Unterscheidung vom Herpes-simplex-Virus a prima vista nur dann möglich, wenn das Verteilungsmuster erkennen lässt, dass sich die Bläschenausbreitung an die Trigeminus-Anatomie hält (Abb. 3).

Dies ist weitaus nicht immer der Fall. Wie bei Herpes simplex handelt es sich hier diagnostisch meist um eine Blickdiagnose. Entscheidend ist die polyzyklische Begrenzung der Effloreszenzen. Im Frühstadium können voll ausgeprägte Bläschen sogar noch fehlen, im Spätstadium kann es zu einer bakteriellen Superinfektion mit trüb-gelber Färbung des Bläscheninhalts kommen; diese kann sogar eine hämorrhagische Komponente haben.

Beim Zoster im Bereich von Gesicht und Schädel droht immer auch die Gefahr einer Beteiligung von Augen und Ohren [4]. Hier sind eine sorgfältige Inspektion und gegebenenfalls eine zusätzliche fachärztliche Konsultation empfehlenswert.

Therapeutisch empfiehlt sich eine raschestmögliche systemische Behandlung mit Aciclovir oder Valaciclovir [4]. Bei Menschen ohne immunologische Einschränkung ist als Alternative auch Brivudin geeignet.

Der Vorteil von Valaciclovir gegenüber Aciclovir ist die bessere Bioverfügbarkeit: Dies belegt die Fläche unter der Konzentrationskurve (AUC), die nahezu gleichwertig zu derjenigen ist, die man bei einer intravenösen Gabe erreichen kann. Die höchste Effektivität dürfte aber nach wie vor bei einer intravenösen stationären Behandlung liegen. Bei einer Beteiligung des Auges sollte die maximale therapeutische Anstrengung unternommen werden [4].

Beim Zoster ist neben der direkten antiviralen Wirkung das Prinzip der Schmerzfreiheit zu verfolgen: Durch die analgetische Therapie schon im frühen Stadium kann die Häufigkeit und Schwere der Postzosterneuralgie positiv beeinflusst werden. Durch die konsequente Anwendung des neuen, hocheffektiven Zoster-Totimpfstoffes sollte es in den nächsten Jahren und Jahrzehnten zu einer Abnahme der Inzidenz von Zoster kommen.

Epstein-Barr-Virus

Bei einer Erstinfektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) kommt es klinisch altersabhängig von keinen, über milde Symptome bis hin zur voll ausgeprägten und schwer verlaufenden Form des Pfeiffer‘schen Drüsenfiebers [5]. Als Regel gilt hier: Je jünger der Mensch bei der Erstmanifestation ist, desto geringer fallen die Symptome aus. Neben dem individuellen Lebensalter spielen aber auch genetische Faktoren der Immunantwort sowie das Expositionsmuster eine Rolle: Die Aufnahme einer hohen Virusmenge führt eher zu einer kräftigen Krankheitsmanifestation.

Da die Übertragung hauptsächlich über Speichel geschieht, hat die Erkrankung auch den Namen „Kissing-Disease“ bekommen. Diagnostisch spielen neben der typischen klinischen Präsentation (große, teils fibrinbelegte Tonsillen) die Durchführung eines Differenzialblutbildes mit Nachweis von gereizten Lymphozyten (monozytoiden Zellen) bei Lymphozytose und die Virus-Serologie die wichtigste Rolle. Die Therapie beschränkt sich in der Regel auf symptomatische Maßnahmen, wie Fiebersenkung und Schmerzbeseitigung.

Die Erkrankung heilt in der Regel folgenlos ab. Nur in extrem seltenen Fällen von angeborenem Immundefekt oder bei Zustand nach Organtransplantation kann es zur Folge der lymphoproliferativen Erkrankung kommen.

Die Sonderform einer EBV-Manifestation ist die sogenannte Haarleukoplakie im Kontext des erworbenen HIV-bedingten Immundefekts [6]. Hierbei handelt es sich um eine verrukös aussehende, fest anhaftende Schleimhaut-Läsion meist am lateralen Zungenrand.

Sie ist schmerzlos und wird sehr häufig weder vom Patienten noch vom Arzt erkannt (Abb. 4). Elektronenmikroskopisch und immunhistochemisch handelt es sich bei dieser Läsion um eine Reaktivierung des EBV.

Abb. 4: Orale Haarleukoplakie: nicht abstreifbare verruköse Veränderung vorwiegend am seitlichen Zungenrand. Nahezu pathognomonisch für einen HIV-bedingten Immundefekt. Dr. J. Bogner
Abb. 4: Orale Haarleukoplakie: nicht abstreifbare verruköse Veränderung vorwiegend am seitlichen Zungenrand. Nahezu pathognomonisch für einen HIV-bedingten Immundefekt.

Bessert sich die immunologische Situation unter einer HIV-Therapie, so verschwinden diese Läsionen folgenlos. Die orale Haarleukoplakie zählt auch heute noch zu den wichtigen Warnlampen für das Erkennen einer HIV-Infektion [6].

Zytomegalie-Virus

Für die Zytomegalie-Virus-Infektion (CMV) gilt im Prinzip exakt das Gleiche wie für die Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus: Die Erstmanifestation verläuft unter dem Bild einer infektiösen Mononukleose und ist klinisch von dieser nicht zu unterscheiden [5].

Ein Unterschied besteht darin, dass Inzidenz und Prävalenz in entwickelten Industrieländern so gering sind, dass unter den 50-Jährigen noch etwa die Hälfte seronegativ ist, d.h. diese Erkrankung noch nie durchgemacht hat. Dies führt dazu, dass breite Bevölkerungsschichten noch empfänglich für diese Erkrankung sind.

Besonders leicht kommt es zu einer Aufnahme des Erregers und damit auch zuerst zur Manifestation bei Reisen in Hoch-Prävalenz-Länder beispielsweise Afrikas, Südamerikas und Asiens. Es handelt sich damit also um eine gar nicht so selten anzutreffende Erkrankung bei Reiserückkehrern. Genau wie bei EBV erfolgt die Übertragung durch Speichel, Speichelreste, Schmierinfektion und Genitalsekrete.

Neben der akuten Erkrankung als Erstmanifestation einer CMVInfektion spielt bei Immundefekten, bei Steroidtherapie, Chemotherapie und immunsuppressiver Therapie auch die CMV-Reakivierung eine Rolle. Im Bereich der Mundschleimhaut kann es zu Ulzerationen kommen.

Solche Erscheinungen können als Indikator dafür gelten, dass auch andere Organmanifestationen vorliegen können: Beteiligung von Ösophagus, Lunge, Leber und Magen-Darm-Trakt. Therapeutisch stehen Ganciclovir, Valganciclovir und Foscarnet als intravenöse Anwendung zur Verfügung.

Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8)

Zu den seltenen Herpes-Virus-Manifestationen im Mund- und Gesichtsbereich zählt das von HHV-8 getriggerte Kaposi-Sarkom. Die Übertragung von HHV-8 geschieht analog zu EBV und CMV über Speichel und Genitalsekrete [7,8]. HHV-8 ist gehäuft anzutreffen bei Menschen, die andere sexuell übertragene Erkrankungen erworben haben, wozu auch die HIV-Infektion gehört.

Abb. 5: Kaposi-Sarkom-Läsion an der Gaumenschleimhaut direkt neben dem Übergang zur Uvula. Dr. J. Bogner
Abb. 5: Kaposi-Sarkom-Läsion an der Gaumenschleimhaut direkt neben dem Übergang zur Uvula.

Trifft eine HIV-Infektion mit dem für sie charakteristischen Immundefekt mit HHV-8 zusammen, dann kann dies Trigger sein für die Entstehung eines heterogenen polymorphen Tumors, der hauptsächlich aus Spindelzellen, Makrophagen und Kapillaren besteht [9]. Die Kaposi-Tumoren erfüllen keine klassischen Kriterien eines malignen Tumors (Abb. 5). Die Manifestation kann sowohl an der Haut als auch an der Schleimhaut auftreten.

Bei schwerem Immundefekt kommen auch viszerale Verlaufsformen und Befall von Lymphknoten vor. Ein Charakteristikum der Manifestation im Gesichtsbereich ist die ödematöse Schwellung der Gesichtshaut, die pathogenetisch auf einen verminderten Lymphabfluss zurückzuführen ist [10]: Die Mitbeteiligung von Lymphbahnen und Lymphknoten ist hier pathogenetisch anzuschuldigen.

Unter einer Therapie des Kaposi-Sarkoms beispielsweise mit Doxorubicin verschwinden sowohl das Ödem wie auch die Tumoren häufig schon nach wenigen Zyklen [11]. Noch wichtiger als die chemotherapeutische Behandlung ist allerdings bei einer frisch diagnostizierten HIV-Infektion der Beginn einer antiretroviralen Therapie und die damit einsetzende immunologische Rekonstitution. Diese alleine ist bei einem Großteil der Kaposi-Sarkome für eine Remission ausreichend.

Bakterielle Infektionen

Gesichtserysipel

Das im Volksmund als „Wundröte“ bezeichnete Erysipel kann auch im Gesichts- und Halsbereich auftreten. Üblicherweise handelt sich es sich um eine relativ scharf begrenzte Rötung und Schwellung, die häufig auch schmerzhaft ist und mit Fieber einhergeht (Abb. 6). Die Eintrittsstelle der dafür verantwortlichen Bakterien (meist Streptokokken, jedoch auch andere Erreger sind möglich) kann von minimaler Größe sein.

Abb. 6: Gesichtserysipel links. Betroffen sind Wange und Nasenflügel. Charakteristisch sind die flammende Rötung und die begleitende Schwellung. Meist bestehen auch systemische Entzündungszeichen. Dr. J. Bogner
Abb. 6: Gesichtserysipel links. Betroffen sind Wange und Nasenflügel. Charakteristisch sind die flammende Rötung und die begleitende Schwellung. Meist bestehen auch systemische Entzündungszeichen.

Oft handelt es sich nur um einen Kratzer und manchmal ist die Eintrittsstelle auch nicht mehr zu eruieren. Differenzialdiagnostisch muss das Gesichtserysipel vom Zoster abgegrenzt werden. Die Therapie besteht in der Gabe eines Streptokokken-wirksamen Betalaktam-Antibiotikums (Penicillin G, Amoxicillin, Penicillin V).

Bei Penicillinallergie sind als Alternativen auch Antibiotika aus der Klasse der Makrolide, Cephalosporine und Fluorchinolone möglich. Bei Clindamycin ist zu beachten, dass eine nahezu komplette Wirklücke im Bereich von gramnegativen Erregern besteht.

Akne vulgaris

Abb. 7: Akne vulgaris im Nacken. Unterschiedliche Stadien der Erkrankung sind zu sehen: frische Läsion mit zentralem Eiter sowie vernarbte Areale. Dr. J. Bogner
Abb. 7: Akne vulgaris im Nacken. Unterschiedliche Stadien der Erkrankung sind zu sehen: frische Läsion mit zentralem Eiter sowie vernarbte Areale.

Die Veränderungen einer Akne sind allgemein bekannt und leicht wiederzuerkennen (Abb. 7): Das Spektrum reicht von reizlosen einfachen Mitessern bis hin zu großen pustelartig geformten Papeln mit zentraler Einschmelzung. Pathogenetisch handelt es sich um eine Kombination der Störung des Talgflusses in Haarwurzeln durch eine Verhornungsstörung und der mikrobiellen Besiedelung, die dort zu einem Entzündungsreiz und zur nachfolgenden Hauterscheinung führt. Besonders häufig ist die Erkrankung in den Jahren der Hormonumstellung in der Pubertät.

Da es heute eine fein abgestufte professionelle Möglichkeit der Behandlung abhängig vom Ausprägungsgrad und dem Stadium gibt, sollte die lokale und sofern notwendig systemische Behandlung durch den Dermatologen eingeleitet werden, um Folgeerscheinungen wie Narben im Gesicht rechtzeitig zu verhindern.

Impetigo contagiosa

Die Impetigo ist eine oberflächliche Entzündung der Haut, die speziell durch Staphylokokken und Streptokokken verursacht sein kann. Sie gilt als hoch ansteckend. Die Übertragung erfolgt meist als Kontakt- und Schmierinfektion nach dem Betasten der Läsionen. Das Aussehen der Hautveränderungen ist charakterisiert durch die goldgelb-gefärbten Veränderungen und die relativ scharfe Begrenzung gegenüber der umgebenden normalen Haut (Abb. 8).

Abb. 8: Impetigo contagiosa im Kinnbereich: goldgelbe Krusten einer relativ homogenen ovalären Läsion. Nachweis von Streptococcus pyogenes. Dr. J. Bogner
Abb. 8: Impetigo contagiosa im Kinnbereich: goldgelbe Krusten einer relativ homogenen ovalären Läsion. Nachweis von Streptococcus pyogenes.

Man unterscheidet eine großblasige Form (bullös) und eine kleinblasige Form. Therapeutisch ist meist eine lokale Behandlung mit antibiotisch wirksamen Salben erfolgreich (Fusidinsäure, Mupirocin).

Desinfizierende Lösungen, Bäder und Umschläge werden ergänzend empfohlen. Im ausgeprägten Fall kann auch eine systemische antibiotische Behandlung notwendig sein.

Lymphknotenschwellungen

Am Kieferwinkel und am Hals kann bei zurückgelegtem Kopf auf der Behandlungsliege eine Lymphknotenschwellung sichtbar werden [5]. Die Differenzialdiagnose von Lymphknotenschwellungen am Kiefer und am Hals umfasst sehr viele infektiöse und nicht infektiöse Erkrankungen. Sofern es sich nicht um eine reaktive Lymphknotenschwellung aufgrund einer Zahn- oder Zahnfleischentzündung handelt, kommen insbesondere bei symmetrischen Schwellungen Lymphadenopathien von Virus-Erkrankungen ebenso wie von bakteriellen Erkrankungen infrage.

Für die weitere diagnostische Einordnung sind wichtig: zeitlicher Verlauf, betroffene Körperregionen, Expositions-Anamnese (Haustiere, Reisen, Sexualanamnese) und die Frage nach systemischen Symptomen, wie Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsveränderung. Lymphknotenschwellungen, die nicht innerhalb von 2 Wochen von selbst abklingen, sollten der internistischen bzw. infektiologischen Abklärung zugeführt werden.

Pilzinfektionen

Tinea

Abb. 9: Tinea am Hals links. Bei genauerer Betrachtung fällt die kreisrunde und randbetonte Struktur der leicht juckenden Läsion auf. Dr. J. Bogner
Abb. 9: Tinea am Hals links. Bei genauerer Betrachtung fällt die kreisrunde und randbetonte Struktur der leicht juckenden Läsion auf.

Augenfällig sind im Gesichts- und Halsbereich Infektionen der Haut, die sich randbetont kreisrund oder ovalär mit teils schuppenden Arealen präsentieren: Hier liegt insbesondere dann, wenn die Läsion auch als juckend beschrieben wird, nahe, dass es sich um eine Tinea im Gesichtsbereich handelt (Abb. 9). Sonderformen sind die Tinea im Bereich des Bartes und des behaarten Kopfes. Therapeutisch können lokal wirksame antimykotische Cremes oder Tinkturen eingesetzt werden. Sinnvoll ist es jedoch, zunächst eine Erreger-Diagnose anzustreben [12].

Orale Candidiasis

In der Mundhöhle ist die häufigste Pilzinfektion eindeutig die orale Candidiasis, auch als „Soor“ bezeichnet (Abb. 10). Situationen, in welchen das starke Auftreten von Candida-Pilzen zu regelrechten Membranen auf der Schleimhaut führt, sind zahlreich: Diabetes mellitus, Antibiotikatherapie, Immundefekt, Zahnprothesen, schlechte Mundhygiene in Verbindung mit einer der vorgenannten Konditionen. Candida albicans ist üblicherweise empfindlich auf Nystatin, topisch appliziertes Amphotericin B und systemisch gegebene Azol-Antimykotika wie Fluconazol, Itraconazol oder Voriconazol.

Abb. 10: Mundsoor = orale Candidiasis: abstreifbare Beläge. Dr. J. Bogner
Abb. 10: Mundsoor = orale Candidiasis: abstreifbare Beläge.

Bei lange bestehender Vorerkrankung und schwerem Immundefekt ist jedoch zu beachten, dass Nicht-Albicans-Candidaformen vorkommen können. Diese sind gegen zahlreiche systemische Antimykotika aus der Azol-Gruppe resistent. Hier muss auf Antimykotika aus der Gruppe der Echinocandine oder auf systemisch verabreichtes Amphotericin B zurückgegriffen werden.

Erregergruppen-übergreifende Erscheinungen

Cheilitis angularis, Perleche, „Faulecken“

Im Volksmund wird die Cheilitis angularis als „Faulecken“ bezeichnet. Es handelt sich dabei um eine gute bildliche, deskriptive Diagnose für einen entzündlichen Hautprozess mit unterschiedlichen und zum Teil auch gemischten Ätiologien. Typischerweise tritt diese Manifestation am Mundwinkel auf und betrifft nicht nur die Lippenschleimhaut, sondern auch die angrenzende Epidermis, also die Schnittstelle von Mukosa und Plattenepithel.

Die Morphologie ist gekennzeichnet durch Ulzeration, Rhagaden und lokalisierte entzündliche Rötung. Schon der französische Name „Perleche“ („durch Lecken“) deutet an, dass es sich um eine Störung handelt, die eng an die Beschaffenheit des Speichels gekoppelt ist (Abb. 11). Häufig sind beide Mundwinkel gleichermaßen betroffen; es gibt jedoch auch unilaterale Manifestationen, die dann eher auf einen lokalisierten enoralen Prozess hindeuten.

Abb. 11: Perleche. Vom Mundwinkel ausgehende Läsion mit Rötung, oberflächlicher Ulzeration, Schwellung und Verkrustung. Am häufigsten Ausdruck einer Störung der Mundflora mit Überwiegen von Candida. Dr. J. Bogner
Abb. 11: Perleche. Vom Mundwinkel ausgehende Läsion mit Rötung, oberflächlicher Ulzeration, Schwellung und Verkrustung. Am häufigsten Ausdruck einer Störung der Mundflora mit Überwiegen von Candida.

Die Prävalenz wird als hoch eingeschätzt und eine epidemiologische Arbeit aus den USA beziffert die Gesamt-Prävalenz in der Bevölkerung auf ca. 1% und auf bis zu 30% in bestimmen Risikogruppen wie Betagte (11%), Diabetiker, Gebissträger (28%) oder Asthmatiker [13,14].

Für die Pathophysiologie ist es bedeutend, dass es sich durch Mundöffnung und Lippenbewegungen um eine mechanisch belastete Stelle handelt. Generell kann man die Cheilitis angularis als ein unspezifisches Warnzeichen ansehen, „dass etwas nicht in Ordnung ist“.

Es kann sich um eine Störung der Mundflora, um einen enoralen Entzündungsprozess, eine Medikamentennebenwirkung oder auch um eine allergisch-ekzematöse Veränderung handeln. Perleche kann auch auf einen Mangelzustand hinweisen.

Anatomische und funktionelle Veränderungen des Lippenschlusses können eine ätiologische Rolle spielen. Am häufigsten werden hier genannt: Verlust des Hautturgors (Kachexie), Malokklusion durch Retrognathie, Lippenvergrößerung durch orofaciale Granulomatose und Makroglossie (z.B. bei Down-Syndrom).

Daneben kann die Ursache in allergischen Reaktionen im Sinne einer Kontaktallergie liegen (ca. 1/5 der Fälle); beispielsweise Zahnpasta, Lippenbalsam, Lippenstift oder Kaugummi kommen als Auslöser infrage. Bei der Störung der Mundflora spielt v.a. ein Überwiegen von Candida eine Rolle. Dies kann beispielsweise bei erworbenen immunologischen Erkrankungen, aber auch beim Gebrauch von topischen Corticosteroiden, wie z.B. Asthma-Sprays, auftreten. Ein verbessertes, stärkeres Ausspülen kann Abhilfe schaffen.

Manchmal kann aber auch der Gebrauch von topischen (Nystatin, Amphotericin B) oder systemischen Antimykotika erforderlich sein und rasch Abhilfe schaffen (Fluconazol, Itraconazol). Cheilitis angularis kann auch die Folge von Mangelzuständen sein (Vitamin B, Zink, Eisen, Folsäure, Eiweißmangel) oder auf systemische Krankheiten hinweisen, wie z.B. chronisch entzündliche Darmkrankheit oder Sjörgren-Syndrom.

Seborrhoische Dermatose

Abb. 12: Seborrhoische Dermatitis an Stirn und Nasenwurzel. Charakteristisch sind Schuppung und Rötung. Dr. J. Bogner
Abb. 12: Seborrhoische Dermatitis an Stirn und Nasenwurzel. Charakteristisch sind Schuppung und Rötung.

Als seborrhoische Dermatose (Synonyme: seborrhoisches Ekzem oder seborrhoische Dermatitis) wird eine schuppende Hautveränderung bezeichnet, die ekzemartig aussieht und vorwiegend an der Stirn oder in der Nasolabialfalte zu finden ist (Abb. 12). Die Ursache der Erscheinung kann individuell unterschiedlich sein und gilt insgesamt als nicht vollständig geklärt. Eine Dysbalance zwischen Talgproduktion und mikrobieller Besiedelung der Haut spielt hochwahrscheinlich die entscheidende Rolle.

Eine verstärkte Besiedelung der betroffenen Stellen mit Hefepilzen aus der Gruppe der Malassezia-Hefen in Verbindung mit einem gestörten Immunsystem scheint ursächlich zu sein. Eine Lokalbehandlung mit Antimykotika oder mit der Kombination aus Antimykotika und topischen Corticosteroiden führt sehr häufig rasch zum Verschwinden der Läsion. Bei HIV-Patienten hat man beobachtet, dass die Verbesserung der immunologischen Situation zum spontanen Verschwinden der seborrhoischen Dermatose geführt hat [12].

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