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Neue Erkenntnisse zur Periimplantitis

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Die prothetische Rehabilitation mittels dentaler Implantate hat sich in den vergangenen Jahren zu einer etablierten Therapieoption entwickelt. Trotz hoher Überlebensraten können entzündliche Veränderungen der marginalen Weich- und Hartgewebe des Implantatlagers zu Komplikationen führen, die den langfristigen Implantationserfolg gefährden. Die Ursachen für diesen entzündlich bedingten Gewebeverlust sind bis heute nicht definitiv geklärt. Der folgende Beitrag fasst die neuesten Erkenntnisse zur Ätiologie, Diagnostik, Therapie und Prävention der Periimplantitis zusammen.

  • Abb. 1: Periimplantitis regio 11 mit radiologischem periimplantärem Knochenverlust. Das Nachbarimplantat in regio 12 imponiert radiologisch unauffällig.

  • Abb. 1: Periimplantitis regio 11 mit radiologischem periimplantärem Knochenverlust. Das Nachbarimplantat in regio 12 imponiert radiologisch unauffällig.
    © PD Dr. Fretwurst/Universitätsklinikum Freiburg
Die letzten Jahrzehnte der implantologischen Forschung zeigen eine hohe Langzeitstabilität der eingebrachten Implantate. 10-Jahres-Implantatüberlebensraten werden mit über 90% angegeben [1]. Trotz einer hohen Implantatüberlebensrate können sich periimplantäre Entzündungen im Weichund Hartgewebe um jedes Implantatsystem bilden und somit den Implantaterfolg vermindern. Periimplantäre Weichgewebeentzündungen ohne Knochenverlust werden als Mukositis, periimplantäre Entzündungen mit progredientem Knochenverlust werden als Periimplantitis definiert (Abb. 1) [2].

Mukositis und Periimplantitis

Die Periimplantitis kann, muss aber nicht zwangsläufig zum Implantatverlust führen. Die Prävalenz der Mukositis liegt bei 40%, die der Periimplantitis wird mit rund 20% in systematischen Übersichtsarbeiten angegeben [3]. Die Hälfte der von Periimplantitis betroffenen Implantate erkrankt innerhalb von 3 Jahren. Es wird angenommen, dass die Erkrankung akzelerierend verläuft [4]. Aktuell geht man davon aus, dass sich zunächst eine Mukositis bildet, die dann in eine Periimplantitis konvertiert. Dieser Pathomechanismus ist allerdings nicht abschließend geklärt. Unter anderem wurde daher in der letzten Dekade vermehrt zur Ätiologie, Diagnostik und Therapie der Periimplantitis geforscht. Laut Pubmed (National Library of Medicine) werden pro Jahr etwa 300 internationale Publikationen in englischer Sprache zum Thema Periimplantitis veröffentlicht.

Diagnostik der Periimplantitis

Zur Diagnostik der Periimplantitis stehen nach aktueller S3-Leitlinie, die unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Implantologie im Zahn-, Mund- und Kieferbereich (DGI) und der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) erarbeitet wurde, nur 2 Parameter zur Verfügung: periimplantäre Taschentiefenmessung (periodontal probing depth, PPD) und radiologischer marginaler Knochenverlust (marginal bone loss, MBL) (Tab. 1). Für diese klinische und radiologische Diagnostik ist der Ausgangsbefund nach Implantation bzw. Zeitpunkt nach prothetischer Eingliederung notwendig, um einen möglichen periimplantären Knochenverlust, der über ein physiologisches Remodelling hinausgeht, frühzeitig detektieren zu können. Für die radiologische Diagnostik können sowohl das Orthopantomogramm (OPG) als auch Zahnfilme in der Rechtwinkeltechnik genutzt werden [5]. Weitere periimplantäre Parameter, wie beispielsweise Mobilität, Schmerzen und/oder Pus, zeigen sich nicht zwangsläufig bei jeder Periimplantitis und können nicht als Standardparameter im klinischen Alltag herangezogen werden (Tab. 1). Generell zeigt sich eine Mobilität des Implantates klinisch eher selten bzw. lediglich bei einer schweren Periimplantitis.

  • Tab. 1: Diagnosekriterien Mukositis vs. Periimplantitis nach AWMF-Leitlinie „Die Behandlung periimplantärer Infektionen an Zahnimplantaten“ [28]. Zunahme der Taschentiefen und radiologischer Knochenverlust als Diagnosekriterien der Periimplantitis (rot markiert).
  • Tab. 1: Diagnosekriterien Mukositis vs. Periimplantitis nach AWMF-Leitlinie „Die Behandlung periimplantärer Infektionen an Zahnimplantaten“ [28]. Zunahme der Taschentiefen und radiologischer Knochenverlust als Diagnosekriterien der Periimplantitis (rot markiert).
    © PD Dr. Fretwurst/Universitätsklinikum Freiburg

Die Mikrobiologie der Mukositis und Periimplantitis ist unspezifisch, d.h., es konnte bisher kein Leitkeim beschrieben werden, welcher als Indikator der Periimplantitis genutzt werden kann [6–8]. Etwaige mikrobiologische Tests können zum jetzigen Zeitpunkt daher für die Diagnostik der Periimplantitis in der klinischen Praxis nicht empfohlen werden. In den letzten Jahren wurden zur weiteren Diagnostik der Periimplantitis Biomarker wie z.B. Zytokine und ossäre Marker im periimplantären Sulcusfluid (periimplant crevicular fluid, PICF) untersucht. Diese werden derzeit noch als mögliche diagnostische Marker periimplantärer Entzündungen validiert [9,10]. Zytokine sind Proteine, welche die Proliferation und Differenzierung u.a. von Entzündungszellen beeinflussen.

Eine ganze Reihe an pro- und antiinflammatorischen Zytokinen, wie z.B. TNF-alpha, IL-1beta und IL-10, ist mit der Periimplantitis assoziiert [10]. Ähnlich wie in der mikrobiologischen Diagnostik der Periimplantitis fehlt allerdings eine „spezifische“ Zytokin-/Biomarkersignatur. Die Biomarker-Diagnostik lässt sich daher bisher ebenfalls noch nicht sinnvoll zur Detektion einer Periimplantitis in der Klinik einsetzen.

Ätiologie der Periimplantitis

Nach der Konsensuskonferenz „World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri‐Implant Diseases and Conditions“ von 2017 wird die Periimplantitis als eine plaqueassoziierte Erkrankung definiert [11]. Durch das Einbringen des Implantates in die Mundhöhle kommt es zur bakteriellen Besiedlung der Implantatoberflächen und im Weiteren zur Biofilmbildung. Eine mögliche Folge kann eine überschießende inflammatorische Antwort im periimplantären Gewebe sein, die dann den periimplantären Knochenverlust verursacht. Allerdings wird die Ätiologie der Periimplantitis seit einigen Jahren kontrovers diskutiert, insbesondere da sich die Periimplantitis sowohl von der Pathokinetik als auch mikrobiologisch und histologisch von der Parodontitis unterscheidet [7,12–14]. So sind beispielsweise in periimplantären Läsionen im Vergleich zur Parodontitis vermehrt Makrophagen (CD68-positive Zellen) und neutrophile Granulozyten (Myeloperoxidase[MPO]-positive Zellen) zu finden [12].

  • Abb. 2: Ätiologie der Periimplantitis. Neben dem mikrobiellen Biofilm an der Implantatoberfläche sind weitere mögliche Ursachen für periimplantären Knochenabbau derzeit nur ungenügend wissenschaftlich belegt. Modifiziert nach [17].

  • Abb. 2: Ätiologie der Periimplantitis. Neben dem mikrobiellen Biofilm an der Implantatoberfläche sind weitere mögliche Ursachen für periimplantären Knochenabbau derzeit nur ungenügend wissenschaftlich belegt. Modifiziert nach [17].
    © PD Dr. Fretwurst/Universitätsklinikum Freiburg
Zwei kürzlich veröffentlichte Studien lieferten den Beleg für ein spezifisches immunologisches Polarisationsmuster von Makrophagen in parodontalen im Vergleich zu periimplantären Läsionen. Periimplantitis-Läsionen zeigen eine höhere Anzahl von Makrophagen, die eine proinflammatorische M1-Polarisationssignatur aufweisen [13,14]. Hauptsächlich narrative Übersichtsarbeiten führen prothetische, chirurgische und biomechanische Ursachen als Möglichkeit für die Entstehung bzw. Beeinflussung der Periimplantitis auf unterschiedlichen Evidenzniveaus an (Abb. 2) [15–17]. In den letzten Jahren wird in diesem Zusammenhang auch die Frage einer (Titan-)Partikel- und Ionenkatalysierten Periimplantitis in der Literatur aufgegriffen [18–20].

Titanpartikel und -ionen im periimplantären Gewebe

  • Abb. 3: Gezeigt sind Elementverteilungen von Phosphor (grün), Schwefel (blau) und Titan (rot) im periimplantären humanen Gewebe. Die Titanpartikel in diesem Ausschnitt haben eine Größe im Bereich weniger Mikrometer bis zu Größen deutlich kleiner als 1 μm. Phosphor befindet sich vermehrt im Zellinneren, Schwefel dagegen auch in der extrazellulären Matrix. Diese Karten wurden an der Beamline ID21 am Synchrotron ESRF in Grenoble (Frankreich) aufgenommen.

  • Abb. 3: Gezeigt sind Elementverteilungen von Phosphor (grün), Schwefel (blau) und Titan (rot) im periimplantären humanen Gewebe. Die Titanpartikel in diesem Ausschnitt haben eine Größe im Bereich weniger Mikrometer bis zu Größen deutlich kleiner als 1 μm. Phosphor befindet sich vermehrt im Zellinneren, Schwefel dagegen auch in der extrazellulären Matrix. Diese Karten wurden an der Beamline ID21 am Synchrotron ESRF in Grenoble (Frankreich) aufgenommen.
    © PD Dr. Fretwurst/Universitätsklinikum Freiburg
In der Implantologie liegen einige Hinweise auf Titanpartikel und -ionen in der Nähe des Implantates vor [18,20]. Eine aktuelle synchrotronbasierte Pilotstudie zeigt, dass Titan- und Eisenelemente in Weich- und Hartgewebe neben Implantaten mit Zeichen einer Periimplantitis vorhanden sind (Abb. 3) [20]. Unklar ist, wie diese Partikel in das periimplantäre Gewebe gelangen.

Diskutiert werden die Insertion/Bearbeitung des Implantates, Mikrobewegung mir Abrieb zwischen Implantat und Abutment sowie Biokorrosion [17,21]. Zwar wurde ein histologischer Nachweis von Makrophagen und Lymphozyten in der Nähe der Partikel erbracht, allerdings ist eine direkte Kausalität zwischen Titangehalt/Partikelkonfiguration und Immunreaktion bisher in der Implantologie nicht verifiziert [22]. Daher sollte die mögliche Freisetzung von Metallpartikeln aus dem Implantat als potenzieller Einflussfaktor der Periimplantitis nicht überbewertet werden, insbesondere da in einer durchgeführten Studie an humanen Kadavern auch Titanpartikel um osseointegrierte, nicht an Periimplantitis erkrankte Implantate gefunden wurden [17,23,24]. In der Periimplantitis-Forschung wird aktuell diskutiert, ob Titanionen- oder -partikel auch Einfluss auf die Struktur und Diversität des periimplantären Mikrobioms haben [17,25]. In diesem Zusammenhang rücken seit ein paar Jahren Keramikimplantate in den Fokus der periimplantären Forschung.

Periimplantitis um Titan- und Keramikimplantate

Eine Periimplantitis können Gewebe sowohl um Titan- als auch Keramikimplantate entwickeln [26,27]. Zur Periimplantitis um Keramikimplantate im Vergleich zu Titanimplantaten sind die Prävalenz, die Mikrobiologie und auch die Krankheitskinetik unbekannt (Tab. 2). Eine aktuelle Pilotstudie konnte erstmals im humanen Gewebe zeigen, dass periimplantäre Läsionen um Keramikimplantate im Vergleich zu Titanimplantaten zum Zeitpunkt der Implantatentfernung ein ähnliches histologisches Erscheinungsbild aufweisen. Hierfür wurde das erkrankte Gewebe entnommen (Abb. 4) und histologisch auf das Vorhandensein typischer Entzündungszellen (B- und T-Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen) untersucht.

  • Tab. 2: Vergleich Periimplantitis um Titanimplantate vs. Keramikimplantate. Die Prävalenz, der Verlauf sowie ein Leitkeim sind unbekannt. Ein chirurgisches Standardprotokoll gibt es unabhängig vom Material nicht.
  • Abb. 4: Periimplantitis mit typisch aussehendem Entzündungsgewebe periimplantär. Dieses Gewebe wurde entnommen und histologisch analysiert.
  • Tab. 2: Vergleich Periimplantitis um Titanimplantate vs. Keramikimplantate. Die Prävalenz, der Verlauf sowie ein Leitkeim sind unbekannt. Ein chirurgisches Standardprotokoll gibt es unabhängig vom Material nicht.
  • Abb. 4: Periimplantitis mit typisch aussehendem Entzündungsgewebe periimplantär. Dieses Gewebe wurde entnommen und histologisch analysiert.

Es konnten keine Unterschiede in der Zellkomposition zwischen den Gewebeproben von Keramik- und Titanimplantaten gefunden werden. Jedoch zeigten die Gewebeproben interindividuelle Unterschiede in der Zellzusammensetzung, d.h., die Zellkomposition unterscheidet sich von Person zu Person unabhängig von dem Implantatmaterial. Dieses Phänomen könnte entweder auf unterschiedliche Ätiologien der Periimplantitis hindeuten und/oder vom patientenspezifischen Immunstatus beeinflusst sein [27]. Hier müssen allerdings weitere Studien mit größeren Kohorten durchgeführt werden, um diese Ergebnisse zu stützen. In welchem Ausmaß und in welcher Konfiguration Keramikpartikel im periimplantären Gewebe nachweisbar sind und ob diese eine Immun- bzw. Mikrobiommodulation bewirken, ist derzeit vollkommen ungeklärt.

Chirurgische Therapie der Periimplantitis

Weder für die Behandlung der Titan- noch für die Keramikperiimplantitis ist ein chirurgisches Standardprotkoll etabliert. Bei der chirurgischen Therapie sollten die vollständige Entfernung des Granulationsgewebes und eine Dekontamination der Implantatoberflächen nach Leitlinie angestrebt werden [28]. Diese resektiven Therapieansätze werden häufig mit regenerativen Maßnahmen (wie Defektauffüllung mittels Knochenersatzmaterial und ggf. Eigenknochen) mit und ohne plastische Deckung kombiniert. Eine Explantation wird häufig ab einem periimplantären Knochenabbau > 50% (PPD > 8 mm) durchgeführt [29]. Die Entfernung des Implantates (Explantation) sollte nach Leitlinie bei Implantatlockerung, nicht behebbaren technischen Komplikationen, Therapieresistenz und/oder Übergreifen der Entzündung auf anatomische Nachbarstrukturen durchgeführt werden [28]. Hierfür stehen die vestibuläre Osteotomie, die Trepanbohrung oder die Entfernung mittels speziellem Explantationssytem mit Drehmomentratsche zur Verfügung.

Prävention der Periimplantitis

Um eine Periimplantitis präventiv zu vermeiden, werden zum jetzigen Zeitpunkt die folgenden Grundsätze empfohlen (Diese Empfehlungen bewegen sich auf unterschiedlichen Evidenzniveaus und sind Grundlage laufender Diskussion über Vermeidungsstrategien):

  • Eine aktive Parodontitis sollte vor Implantation behandelt werden, da Parodontitis in der Anamnese als Risikofaktor einer Periimplantitis in der Literatur gut belegt ist [2].
  • Bei der Implantation selbst sollten mindestens/besser mehr als 2 mm periimplantärer Knochen vorhanden sein. Ist dies nicht der Fall, muss zunächst eine Augmentation erwogen werden.
  • Um das Implantat sollten mindestens 1 bis 2 mm befestigte, d.h. attached Gingiva vorhanden sein. Bei fehlender fixierter (attached) Gingiva kann eine Vestibulumplastik mit freiem Schleimhauttransplantat sinnvoll sein. Es ist abschließend nicht vollständig geklärt, ob und in welcher Dimension (Breite, Dicke) fixierte Gingiva zu einer geringeren Periimplantitisprävalenz führt [29,30].
  • Eine Überlastung der Implantate sollte vermieden werden (z.B. durch höhere Anzahl, ggf. Verblockung). Hierfür sollte sich an der vorhandenen Leitlinie orientiert werden, wie beispielsweise an der S3-Leitlinie „Implantatprothetische Versorgung des zahnlosen Oberkiefers“ [28]. Es ist nicht abschließend geklärt, ob eine Überbelastung des marginalen periimplantären Knochens zu einem periimplantären Knochenverlust führt. Die Datenlage stützt sich hierbei hauptsächlich auf Tierstudien, deren Ergebnisse nur begrenzt auf den Menschen übertragbar sind [31]. Studien am Menschen sind in diesem Bereich aufgrund ethischer Überlegung kaum durchführbar.
  • Grundsätzlich sollte ein individuell-adaptierter Recall in der Implantatnachsorge angeboten werden. Nach Leitlinie sind radiologische Kontrollen sowohl mittels Zahnfilm oder Orthopantomogramm zu empfehlen [28].

Fazit

Die orale Rekonstruktion mit Zahnimplantaten ist eine etablierte und erfolgreiche Behandlungsoption. Implantate zeigen hohe Erfolgsraten in Studien mit Langzeit-Follow-up. Die diagnostischen Parameter der Periimplantitis sind begrenzt auf radiologische Diagnostik und Taschentiefenmessung. Mikrobiologische oder immunologische Tests sind nicht adäquat validiert und können aktuell nicht empfohlen werden. Die Ätiologie der Periimplantitis ist nicht vollständig geklärt und auch Keramikimplantate können eine Periimplantitis entwickeln.

Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um den Pathomechanismus des lokalen periimplantären Knochenverlusts und eine mögliche Partikelfreisetzung aus dem Implantat besser zu verstehen. Ein chirurgisches Standardprotokoll bei der Periimplantitis gibt es nach Leitlinie bisher nicht. Vermeidungsstrategien der Periimplantitis beruhen im Grunde auf ausreichend periimplantärem Knochen und fixierter Gingiva sowie guter Mundhygiene des Patienten. Risikofaktoren sollten bekannt sein und, wenn möglich, eliminiert werden [32].


Interessenkonflikt:
Die Autoren erklären, dass kein Interessenskonflikt besteht.


Weiterführende Links

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