Parodontologie


Update: Rationaler Antibiotikaeinsatz in der Parodontitis-Therapie

Die adjuvante Gabe von Antibiotika im Rahmen der Parodontitis(PA)-Therapie stützt sich auf die Tatsache, dass die Parodontitis eine bakterielle Infektionserkrankung ist. Antibiotika aber sollten verantwortungsvoll eingesetzt werden, um die Bildung von Resistenzen zu vermeiden. Durch eine vorangehende mikrobiologische Analyse des subgingivalen Keimspektrums kann eine antibiotische Übertherapie ausgeschlossen und die vorhandenen parodontopathogenen Keime können gezielt dezimiert werden.

„Die Zeit wird kommen, da Penicillin von jedem im Geschäft gekauft werden kann. Dann besteht die Gefahr, dass der Unwissende sich selbst unterdosiert und seine Mikroben mit nicht tödlichen Mengen des Medikaments resistent macht.“ Dies prophezeite Alexander Fleming bereits im Jahre 1945 und sollte damit Recht behalten. Mehr als 70 Jahre nach seiner Nobelpreisrede wird die Häufigkeit und Verbreitung von Antibiotikaresistenzen immer bedrohlicher. Das Europäische Zentrum für die Prävention und die Kontrolle von Krankheiten (ECDC) warnte kürzlich vor einer weiteren Zunahme gefährlicher Antibiotikaresistenzen [14]. Bereits heute sind in Europa jährlich bis zu 25.000 Todesfälle auf resistente Keime zurückzuführen, gegen die es kaum noch ein wirksames Antibiotikum gibt [16]. Obwohl hierzulande der Zugang zu Antibiotika durch deren Rezeptpflichtigkeit beschränkt ist, trifft auch uns die zunehmende Resistenzproblematik. Denn nicht nur die „Unterdosierung des Unwissenden“ provoziert die Entstehung von Resistenzen, sondern auch die unreflektierte oder überflüssige Verordnung der Medikamente. Dies haben auch die führenden Gesundheitsorganisationen und die Politik erkannt und fordern ein gemeinsames, verantwortungsvolles Handeln aller Beteiligten [19].

Antibiotikaresistenzen durch erhöhten Selektionsdruck

Das Hauptproblem liegt nicht im Auftreten von Resistenzen an sich. Diese werden, wie auch Antibiotika, seit Jahrmillionen von Bakterien gebildet und sind natürlicher Bestandteil des Ökosystems. Beispielsweise isolierte der kanadische Forscher Gerry Wright in der Lechuguilla- Höhle in New Mexico Bakterienstämme, die gegen 14 verschiedene Antibiotika resistent waren, obwohl sie über vier Millionen Jahre keinen Kontakt zur Außenwelt hatten. Insgesamt entdeckten die Forscher in dieser „Urzeit-Bakteriengemeinschaft“ Resistenzen gegen nahezu alle der modernen Medizin zur Verfügung stehenden Antibiotika [4]. Die heute zu beobachtende Zunahme von Resistenzen ist also in erster Linie die Folge eines erhöhten Selektionsdruckes aufgrund eines übermäßigen und inadäquaten Einsatzes von Antibiotika [11]. Vor allem, wenn diese wichtigen Medikamente nicht erregerspezifisch, in zu geringer Dosis oder nicht ausreichend lange verabreicht werden, fördert dies die Entstehung und Ausbreitung von Resistenzen. Sollen Antibiotika zur Bekämpfung einer bakteriellen Infektion eingesetzt werden, müssen deshalb einige Spielregeln befolgt werden.

Antibiotikaeinsatz muss

  • nach dem Prinzip „so viel wie nötig, so wenig wie möglich“ erfolgen.
  • gezielt auf die bakteriellen Erreger ausgerichtet sein.
  • unter den richtigen Voraussetzungen erfolgen, um maximale Wirksamkeit zu gewährleisten.
  • diagnostisch abgesichert sein, um unnötige Therapien zu vermeiden.

Diese Forderungen spiegeln sich auch in einem Positionspapier der Kommission „Antiinfektiva, Resistenz und Therapie“ (ART) des Robert Koch-Instituts wider. Dort fassen die Experten zusammen, dass die indikations- und leitliniengerechte Antibiotikaverordnung, die Anwendung des richtigen Antibiotikums, die zeitgerechte Applikation in richtiger Dosierung und eine angemessene Behandlungsdauer einzuhalten sind, um Antibiotika besser anzuwenden. Dabei betonen sie die Wichtigkeit der mikrobiologischen Testung vor einer Antibiotikatherapie, denn „[…] die Diagnostik ist eine unverzichtbare Voraussetzung für eine gezielte Therapie und ein wichtiges Instrument zur Qualitätssicherung“ [35].

Parodontitis ist Folge einer Dysbiose

Da es sich bei der Parodontitis um eine durch Bakterien induzierte Erkrankung handelt, ist der Einsatz systemischer Antibiotika unter bestimmten Voraussetzungen auch im Rahmen der PA-Therapie indiziert. Insgesamt beherbergt die menschliche Mundhöhle über 700 verschiedene Bakterienspezies, die in unmittelbarer Nachbarschaft zueinander existieren und in enger metabolischer Wechselwirkung stehen [33]. Die residente orale Mikroflora besteht also aus einem komplexen Multispezies-Gemisch, das einen Biofilm ausbildet und beim gesunden Menschen eine harmonische Beziehung zu seinem Wirt aufweist. In diesem symbiotischen Zustand dominieren grampositive, aerobe Bakterienspezies, die für die Aufrechterhaltung des oralen Milieus eine wichtige Rolle spielen. Parodontopathogene Spezies kommen auch im Sulkus parodontal Gesunder vor. Allerdings machen sie nur einen geringen Anteil des oralen Mikrobioms aus, da ihre Anzahl sowohl vom Immunsystem des Wirts als auch durch die Bakterien der benefiziellen Flora kontrolliert wird [1,12,25, 28,31,32]. Akkumuliert Plaque aufgrund ineffizienter Mundhygiene am marginalen Zahnfleischsaum, etabliert sich eine lokale Entzündungsreaktion. Diese geht u. a. mit einer erhöhten Fließrate der nährstoffreichen Sulkusflüssigkeit und einem verminderten Sauerstoffgehalt im Sulkus einher. Diese Veränderungen der lokalen Standortfaktoren begünstigen das Wachstum anaerober bzw. fakultativ anaerober parodontopathogener Bakterien, während sie der benefiziellen Flora des gesunden Parodonts weniger zuträglich sind. Durch die Entstehung von Mikro-Ulzerationen kommt es außerdem zu einer erhöhten gingivalen Blutungsneigung. Vor allem parodontopathogene Bakterien wie P. gingivalis vermehren sich unter diesen Voraussetzungen besonders gut, da sie das nun reichlich zur Verfügung stehende Hämoglobin als Eisenquelle nutzen können [12,28,31,32].

  • Abb. 1: Anteil verschiedener Bakteriengruppen an der subgingivalen Biomasse im gesunden und im parodontal erkrankten Zustand (mod. nach Diaz et al. 2016). Während der prozentuale Anteil der benefiziellen Spezies (grün) zurückgeht, nimmt der Anteil parodontopathogener Spezies deutlich zu (rot). Kernspezies (hellgrau) sind in nahezu allen Proben zu finden und verändern ihre Proportionen im Krankheitsverlauf kaum. Variable Spezies (dunkelgrau) zeigen keine signifikante Assoziation zum Krankheitsbild und sind nicht standardmäßig nachweisbar.

  • Abb. 1: Anteil verschiedener Bakteriengruppen an der subgingivalen Biomasse im gesunden und im parodontal erkrankten Zustand (mod. nach Diaz et al. 2016). Während der prozentuale Anteil der benefiziellen Spezies (grün) zurückgeht, nimmt der Anteil parodontopathogener Spezies deutlich zu (rot). Kernspezies (hellgrau) sind in nahezu allen Proben zu finden und verändern ihre Proportionen im Krankheitsverlauf kaum. Variable Spezies (dunkelgrau) zeigen keine signifikante Assoziation zum Krankheitsbild und sind nicht standardmäßig nachweisbar.
Parodontopathogene Bakterien scheiden eine Reihe zytotoxischer Substanzen und kataboler Enzyme aus, die das parodontale Weich- und Knochengewebe aktiv zerstören und die Destruktion des parodontalen Halteapparates immer weiter vorantreiben [1]. Dadurch werden die Standortfaktoren für das Wachstum anaerober Bakterien sukzessive weiter verbessert. Die bei parodontaler Gesundheit dominierenden Keime werden dabei überwachsen.

Untersuchungen von Diaz et al. [12] zufolge steigt bei der Entwicklung einer Parodontitis die Gesamtkeimzahl um etwa 3 log10-Stufen an. Während der prozentuale Anteil der benefiziellen Spezies im Zuge der Krankheitsentwicklung zurückgeht, nimmt der Anteil parodontopathogener Spezies deutlich zu (Abb. 1). Aus der Symbiose entwickelt sich eine Dysbiose [28,31,32].

Bakterienkomplexe

Die sukzessive Besiedelung des Sulkus durch parodontopathogene Bakterien beschreiben Socransky und Haffajee [37,38] in ihrer Arbeit zur Komplextheorie. Diesem Modell liegt zugrunde, dass sich im Sulkus im Verlauf der Erkrankung verschiedene metabolisch und physikalisch interagierende Bakteriengruppen ansiedeln. Gemäß den Bostoner Wissenschaftlern werden das klinische Bild und die Verlaufsform von Parodontalerkrankungen dabei durch Vorhandensein, Konzentration und synergistische Interaktion verschiedener parodontopathogener Bakterienspezies bestimmt.

Dabei handelt es sich um:

  • Aggregatibacter actinomycetemcomitans
  • Porphyromonas gingivalis
  • Tannerella forsythia
  • Treponema denticola
  • Prevotella intermedia
  • Parvimonas micra
  • Fusobacterium nucleatum
  • Campylobacter rectus
  • Eubacterium nodatum
  • Eikenella corrodens
  • Capnocytophaga spec.

  • Abb. 2: Bakterienkomplexe nach Socransky et al. 1998. Die Kolonisierung des Sulkus mit parodontopathogenen Keimen erfolgt sukzessive und individuell unterschiedlich. Das gemeinsame Vorkommen und die Interaktion spezifischer Bakteriengruppen bestimmen maßgeblich die Etablierung und den Verlauf von Parodontalerkrankungen. Basierend darauf werden die verschiedenen parodontopathogenen Bakterienspezies zu Komplexen zusammengefasst.

  • Abb. 2: Bakterienkomplexe nach Socransky et al. 1998. Die Kolonisierung des Sulkus mit parodontopathogenen Keimen erfolgt sukzessive und individuell unterschiedlich. Das gemeinsame Vorkommen und die Interaktion spezifischer Bakteriengruppen bestimmen maßgeblich die Etablierung und den Verlauf von Parodontalerkrankungen. Basierend darauf werden die verschiedenen parodontopathogenen Bakterienspezies zu Komplexen zusammengefasst.
Basierend auf ihren Beobachtungen fassen die Wissenschaftler die parodontopathogenen Spezies zu sogenannten Bakterienkomplexen zusammen (Abb. 2). Die Keime des Orange-assoziierten Komplexes (C. rectus, E. nodatum) stellen die notwendige Grundlage für die Besiedelung des Sulkus durch andere Spezies dar. Sie gelten als Frühkolonisierer, weisen eine moderate Pathogenität auf und können in der Regel durch eine rein instrumentelle Behandlung (SRP, Scaling & Root Planing) ausreichend reduziert werden.

Der nachfolgende Orange Komplex (P. intermedia, P. micra, F. nucleatum) beinhaltet moderat bis stark pathogene Bakterien, die als „Brückenspezies“ bezeichnet werden und Wegbereiter für die stark pathogenen Vertreter des Roten Komplexes sind. Liegen die Keime des Orangen Komplexes in niedriger Konzentration vor, so ist eine rein mechanische Keimreduktion meist ausreichend. Bei höherer Keimlast und/oder einer ausgeprägten klinischen Symptomatik kann eine diagnostisch abgesicherte antibiotische Begleittherapie indiziert sein.

Mit dem Erscheinen des Roten Komplexes (P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia) erreicht das subgingivale Keimspektrum die „Climax Community“, das mikrobiologische Vollbild der Parodontitis. Diese Bakterien zeigen die stärkste Assoziation mit parodontaler Erkrankung. Sie produzieren verschiedene Enzyme und Virulenzfaktoren und gelten als hauptverantwortlich für die Zerstörung des Weich- und Knochengewebes. Die Keime des Roten Komplexes besitzen darüber hinaus die Fähigkeit, Epithelzellen zu invadieren und sich dadurch einer rein instrumentellen Reinigung zu entziehen. So ist bei Anwesenheit dieser Bakteriengruppe eine antibiotische Begleittherapie häufig die einzige Möglichkeit, die im Gewebe lokalisierten Keime zu reduzieren [17,25,37,38,41].

Die fakultativ anaeroben und damit weniger sauerstoffempfindlichen Keime des Grünen Komplexes (E. corrodens und Capnocytophaga spec.) sind erfahrungsgemäß durch ein sorgfältiges SRP gut beherrschbar. Eine adjuvante Antibiose zur Reduktion dieser Bakteriengruppe ist in der Regel nur bei hoher Keimlast und ausgeprägtem klinischem Befund erforderlich. Eine Ausnahme stellt A. actinomycetemcomitans dar. Dieser ist, im Gegensatz zu den anderen Vertretern des Grünen Komplexes, hoch pathogen und wird daher in der Socransky-Pyramide (Abb. 2) als eine eigene Klasse dargestellt. Dieser Keim produziert verschiedene proteolytische Enzyme sowie einen Immunsuppressionsfaktor und das Leukotoxin. Diese Virulenzfaktoren können das körpereigene Immunsystem unterwandern, indem sie neutrophile Granulozyten und Makrophagen zerstören und die Aktivierung von Lymphozyten inhibieren. Zudem fördern diese Proteine die Ausschüttung von Zytokinen und tragen auf diese Weise direkt zum entzündlichen Gewebeabbau bei [1,17]. Analog zu P. gingivalis kann auch A. actinomycetemcomitans die epitheliale Barriere durchdringen, sodass eine rein instrumentelle Reinigung zur Reduktion dieses Bakteriums meist nicht ausreicht. Aufgrund der hohen Pathogenität von A. actinomycetemcomitans ist schon bei relativ geringen Keimkonzentrationen eine adjuvante Antibiotikabehandlung erforderlich [15,36].

Antibiotika ja, aber nur diagnostisch abgesichert

  • Tab. 1: Empfohlene Dosierungsschemata antibiotischer Wirkstoffe (per os) im Rahmen der adjuvanten Antibiotikatherapie (mod. nach Beikler et al. 2003). Die diagnostisch abgesicherte Antibiose mit nur einem Wirkstoff ist einer Kombinationstherapie vorzuziehen. Im Rahmen einer Parodontitis-Therapie dürfen Antibiotikagaben nur unmittelbar nach erfolgtem subgingivalem Débridement beginnen.

  • Tab. 1: Empfohlene Dosierungsschemata antibiotischer Wirkstoffe (per os) im Rahmen der adjuvanten Antibiotikatherapie (mod. nach Beikler et al. 2003). Die diagnostisch abgesicherte Antibiose mit nur einem Wirkstoff ist einer Kombinationstherapie vorzuziehen. Im Rahmen einer Parodontitis-Therapie dürfen Antibiotikagaben nur unmittelbar nach erfolgtem subgingivalem Débridement beginnen.
Da Bakterien die Ursache entzündlicher Erkrankungen des Parodonts sind, haben Antibiotika in der PA-Therapie grundsätzlich ihre Berechtigung. Denn eine adjuvante Antibiose kann die parodontopathogenen Bakterien nachhaltig reduzieren und den Therapieerfolg verbessern [20,34], insbesondere dann, wenn in das Gewebe eingedrungene Bakterienspezies die Entzündung aufrechterhalten, da sie durch die mechanische Reinigung allein nur ungenügend reduziert werden können. Aufgrund der individuell unterschiedlichen Zusammensetzung der Subgingivalflora ist ein wirksames, möglichst gezielt auf die jeweils vorliegenden Bakterien ausgerichtetes Antibiotikum nur auf Basis einer mikrobiologischen Analyse zu ermitteln [17,37,38]. Nur dadurch kann die sichere Entscheidung getroffen werden, ob der Einsatz eines Antibiotikums notwendig und welches Medikament optimal wirksam ist. Daher führt auch die DG PARO in ihrer Stellungnahme zum adjuvanten Einsatz von Antibiotika in der Parodontitis-Therapie [3] aus: „Um der Gefahr einer Resistenzbildung parodontopathogener Keime vorzubeugen, sollen hierbei geeignete, das Spektrum parodontopathogener Keime abdeckende Antibiotika zum Einsatz kommen.“ Je nach Keimspektrum empfiehlt die Fachgesellschaft für eine adjuvante Antibiotikatherapie bestimmte Wirkstoffe (Tab. 1).

Die Reetablierung gesunder parodontaler Verhältnisse wird nicht durch eine völlige Keimelimination, sondern durch die Wiederherstellung der mikrobiologischen Symbiose erreicht. Dazu sollte die benefizielle Flora, die bei der Entstehung der Parodontitis von parodontopathogenen Keimen zurückgedrängt wurde, während der antiinfektiösen Therapie möglichst geschont werden. Nach einer spezifisch auf die Infektionserreger abzielenden Antibiose können die benefiziellen Bakterien ihren Lebensraum im Sulkus zurückerobern [12, 28,31,32]. Das hat auch die Fachgesellschaft erkannt und schreibt: „[…] die intra- und extraorale physiologische Keimflora [soll] jedoch möglichst wenig verändert werden“ [3]. Der empirische Einsatz der Antibiotikakombination aus Amoxicillin und Metronidazol (sog. „Winkelhoff-Cocktail“) ohne vorherige Abklärung der mikrobiologischen Grundlage erfüllt diese Forderung nicht. Eine Untersuchung von Colombo et al. [8] hat verschiedene Bakterienspezies identifiziert, die mit parodontaler Gesundheit assoziiert sind. Diese sind aber gemäß Wirkspektrum gegenüber Amoxicillin empfindlich und würden demzufolge bei einer sinnlosen Verordnung dieses Wirkstoffes unnötigerweise eradiziert werden.

  • Abb. 3: Untersuchung von 169.512 Patientenproben mittels molekulargenetischer Analyse auf fünf parodontopathogene Bakterienspezies (micro-IDent®, Hain Lifescience GmbH). Anhand des nachgewiesenen Keimspektrums wurde jeweils der optimal wirksame antibiotische Wirkstoff bestimmt. Nur 23,67 % der Untersuchten benötigen eine Kombinationstherapie aus Amoxicillin und Metronidazol. Mehr als 75 % der untersuchten Patienten wären ohne vorherige mikrobiologische Analyse übertherapiert worden.

  • Abb. 3: Untersuchung von 169.512 Patientenproben mittels molekulargenetischer Analyse auf fünf parodontopathogene Bakterienspezies (micro-IDent®, Hain Lifescience GmbH). Anhand des nachgewiesenen Keimspektrums wurde jeweils der optimal wirksame antibiotische Wirkstoff bestimmt. Nur 23,67 % der Untersuchten benötigen eine Kombinationstherapie aus Amoxicillin und Metronidazol. Mehr als 75 % der untersuchten Patienten wären ohne vorherige mikrobiologische Analyse übertherapiert worden.
Die Antibiotikagabe nach dem Gießkannenprinzip nimmt eine Überbehandlung des Großteils der Patienten billigend in Kauf. Dies zeigt eine statistische Auswertung der Keimspektren von knapp 170.000 Patientenproben (Abb. 3) (micro-IDent®, Hain Lifescience). Für mehr als 75 % der Patienten ist eine Kombinationstherapie mit dem Winkelhoff- Cocktail nicht notwendig. Der überwiegende Teil der Patienten, nämlich 68,59 %, wird durch eine adjunktive Behandlung mit Metronidazol optimal versorgt. Für 1,26 % der untersuchten Fälle ist die Gabe von Amoxicillin ausreichend. Die Kombinationstherapie mit dem Winkelhoff-Cocktail ist tatsächlich nur in 23,67 % der ausgewerteten Fälle indiziert [13].

Zeitpunkt: Antibiose nach SRP

Damit Antibiotika ihre optimale Wirkung entfalten können und die Entstehung von Resistenzen vermieden wird, gilt es bei der Parodontitis- Therapie einige Aspekte zu beachten. Von zentraler Bedeutung ist dabei der Zeitpunkt der begleitenden Therapiemaßnahmen. Antibiotikabehandlungen dürfen grundsätzlich nur nach unmittelbar vorhergehender mechanischer Instrumentierung der Zahnfleischtaschen erfolgen. Da die parodontopathogenen Bakterien in einem Biofilm organisiert sind, weisen sie eine deutlich höhere Antibiotikatoleranz auf als frei flottierende Keime. Das liegt u. a. daran, dass einige Wirkstoffe die Struktur der Plaque nur eingeschränkt durchdringen können [6,9,10,18,30,39]. Antibiotikagaben ohne zeitgleich stattfindende mechanische Therapie haben aus diesem Grund eine bestenfalls geringe klinische Wirkung. Für eine optimale Wirksamkeit sollte die Applikation des Wirkstoffes möglichst direkt nach einem sorgfältigen subgingivalen Scaling (Scaling and Root Planing, SRP) stattfinden [2,3,7,22]. Auch die DG PARO empfiehlt mit Nachdruck: „Um eine möglichst effiziente Wirkung zu erreichen, sollen die Antibiotika nach Desintegration des Biofilms, d. h. direkt nach Abschluss des supra- und subgingivalen Débridements, verabreicht werden [3].“ Dabei sollte das SRP in einem möglichst kurzen Zeitraum und mit höchster Sorgfalt durchgeführt werden und die Antibiotikaeinnahme unmittelbar nach der mechanischen Reinigung beginnen [23]. So empfiehlt Quirynen [36] im Konzept der „Full-Mouth-Disinfection“ ein Débridement aller Quadranten in einer Sitzung, optional an zwei aufeinanderfolgenden Tagen, inklusive zusätzlicher Desinfektion der Tonsillen mit CHX-Spray, des Zungenrückens mit CHX-Gel sowie einer Spülung der gesamten Mundhöhle mit CHX-Lösung.

Von großer Bedeutung für den Erfolg einer adjuvanten Antibiose ist auch die Compliance des Patienten. Nur wenn die häusliche Mundhygiene sorgfältig durchgeführt und das Antibiotikum gemäß Anordnung eingenommen wird, kann ein gutes Behandlungsergebnis erzielt werden [23]. Da die Parodontitis als bakteriell induzierte Infektionskrankheit ansteckend ist, sollte zur Vermeidung von Reinfektionen immer auch ein Augenmerk auf einen möglicherweise ebenso mit PA-Keimen belasteten Partner gelegt werden. Nur durch eine simultane Therapie beider Patienten kann in solch einem Fall die Parodontitis langfristig stabilisiert werden. Bei Rauchern treten parodontopathogene Keime nicht nur früher und in größerer Menge auf, sondern auch die Fähigkeit der benefiziellen Bakterienspezies, das physiologische Gleichgewicht wiederherzustellen, ist herabgesetzt [29]. Durch die nikotinbedingte Minderdurchblutung des parodontalen Gewebes ist darüber hinaus auch die Wirkung systemisch applizierter Antibiotika reduziert. Einige Autoren plädieren aus diesem Grunde für eine verlängerte Antibiose bei bestehendem Nikotinabusus [41].

Wechselwirkungen beachten

  • Tab. 2: Auswahl möglicher Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sowie Kontraindikationen von parodontaltherapeutisch wichtigen Antibiotika.

  • Tab. 2: Auswahl möglicher Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sowie Kontraindikationen von parodontaltherapeutisch wichtigen Antibiotika.
Obwohl der Nutzen einer systemischen Antibiose zur Reduktion der subgingivalen Keimlast auf der Hand liegt, sollte vor jeder Verschreibung eines Medikamentes eine Nutzen-Risiko-Abwägung stehen. Dabei gilt es, Wechselwirkungen mit anderen Medikationen ebenso zu prüfen wie das Vorliegen potenzieller Kontraindikationen (Tab. 2). So ist für Metronidazol eine ausgeprägte Alkoholintoleranz beschrieben. Bei gleichzeitiger Einnahme von oralen Antikoagulantien vom Warfarin-Typ (z. B. Marcumar) mit Metronidazol, Ciprofloxacin oder Amoxicillin kann es zu einer Verstärkung der blutgerinnungshemmenden Wirkung dieser Medikamente kommen. Auch bei gleichzeitiger Anwendung von Lithium-haltigen Arzneimitteln und Metronidazol ist Vorsicht geboten, weil ein Ansteigen des Lithiumspiegels möglich ist und die Gefahr einer Lithiumvergiftung besteht [21,27]. Clindamycin zeigt, analog den Penicillinen, eine gute Knochen- und Gewebepenetration, hat aber häufig gastrointestinale Nebenwirkungen. Eine gefürchtete Komplikation stellt das Auftreten einer pseudomembranösen Enterokolitis unter einer Clindamycin- Therapie dar. Insbesondere bei Patienten mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa ist eine Rücksprache mit dem behandelnden Allgemeinmediziner ratsam [21]. Unter Ciprofloxacin kann es zu Tendopathien und erhöhter Photosensibilität kommen [24]. Die empfängnisverhütende Wirkung oraler Kontrazeptiva kann bei gleichzeitiger Einnahme von Antibiotika wie Penicillin und dessen Derivaten sowie Doxycyclin oder Ciprofloxacin gestört sein. Für die meisten Antibiotika stellen zudem Schwangerschaft und Stillzeit absolute Kontraindikationen dar [5,40].

Fazit

Der Einsatz systemischer Antibiotika im Rahmen der Parodontitis-Therapie kann der Entgleisung des oralen Milieus und damit dem Fortschreiten der Krankheit effizient entgegenwirken. Vor dem Hintergrund der zunehmenden Resistenzentwicklung ist eine kalkulierte Antibiotikatherapie nicht zu verantworten. Zudem handelt es sich bei der Parodontitis in der Regel um eine langsam fortschreitende Erkrankung, sodass es nicht, wie bei einem Notfall, einer sofortigen empirischen Antibiose bedarf. Die vorherige Analyse des subgingivalen Keimspektrums erlaubt eine gezielte Bekämpfung der individuell vorliegenden Infektionserreger, vermeidet Über- und Falschbehandlungen und vermindert dadurch das Risiko für die Entstehung bzw. Ausbreitung von Resistenzen.

weiterlesen
Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Dr. Sylke Dombrowa


Das könnte Sie auch interessieren: