Parodontologie – State of the Art – Teil 1

Das verbesserte Verständnis der Parodontitis-Genese hat in den vergangenen Jahren Prävention und Therapie der Parodontitis gründlich verändert. Die Prävention richtet sich gegen das Aufkommen mikrobieller Plaque und somit gegen parodontale Entzündungen. Die Therapie der Parodontitis ist in erster Linie kausal, sie muss aber häufig durch eine Korrektionstherapie ergänzt werden. Primäres Ziel der Therapie ist gegenwärtig nicht die Taschenelimination mit damit verbundener Reduktion parodontaler Stützgewebe, sondern die Entzündungsfreiheit parodontaler Gewebe. Die nachfolgenden Ausführungen geben dem Praktiker ein Update dieser Thematik mit einer Beschreibung von Ursache, Prävention, Therapie und Nachsorge.

Parodontale Gewebe werden entweder durch Entzündung oder durch übermäßige mechanische Belastungen geschädigt. Folge der Entzündung kann eine Parodontitis sein^6,13, Folge übermäßiger Belastung eine parodontale Rezession⁵.
Beim gesunden Parodont¹⁰ umschließt die Gingiva auf Höhe der Schmelz-Zement-Grenze die Zähne kragenförmig (Abb. 1). Da diese zusammen mit dem Alveolarknochen zwischen den Zähnen bogenförmig der Schmelz-Zement-Grenze folgt, also höher als bukkal und lingual liegt, imponiert interdental die Gingiva als Papille. Ihre Höhe beträgt bei normalem Zahnstand durchschnittlich 7 mm. Beim Jugendlichen liegt das Saumepithel dem Schmelz an, beim jungen Erwachsenen aber bereits dem zervikalsten Teil des Wurzelzementes. Apikalwärts des Saumepithels sind Bindegewebsfasern der Gingiva fest im Wurzelzement verankert und noch weiter apikalwärts ist die Verankerung des Zahnes in der Alveole durch Desmodontalfasern gesichert, die einerseits fest mit dem Alveolarknochen und andererseits mit dem Wurzelzement verbunden sind. Zwischen den Fasern befinden sich neben Gewebe- und Blutzellen reichlich Blutgefäße und Gewebsflüssigkeit, die für die Elastizität des Desmodontes mit verantwortlich sind, wodurch Kaukräfte primär abgefedert und auf den Alveolarknochen übertragen werden. Die Fasern verlaufen nicht direkt vom Alveolarknochen zum Wurzelzement, sondern teilen sich im Desmodontalraum zum sogenannten Plexus auf.
Die feste Verbindung des Saumepithels, der Bindegewebsfasern der Gingiva sowie des Desmodontes wird Anheftung oder Attachment genannt. Das Anheftungsniveau liegt beim parodontal Gesunden auf Höhe der Schmelz-Zement-Grenze. Eine Verschiebung der Anheftung weiter nach apikal wird als Anheftungs- bzw. Attachmentverlust bezeichnet. Dieser tritt entweder als Folge parodontaler Entzündung oder übermäßiger Beanspruchung des Parodontes auf.

Attachmentverlust durch Entzündung parodontaler Gewebe

Loë¹¹ hat mit einem Humanexperiment nachgewiesen, dass Plaque die Ursache der Gingivitis ist. Er hatte Zahnmedizinstudenten mit gesundem Zahnfleisch 21 Tage lang die Zahnreinigung untersagt und festgestellt, dass durchschnittlich nach 3 Tagen eine Gingivitis auftrat. Diese verschlimmerte sich mit zunehmender Dauer der Plaqueakkumulation. Nach gründlicher professioneller Reinigung der Zähne und Wiederaufnahme von Mundhygienmaßnahmen ging im Experiment die Gingivitis zurück, das Zahnfleisch wurde wieder gesund. Damit hatte Loë mit seinen Mitarbeitern bewiesen, dass Gingivitis durch den Biofilm Plaque verursacht wird und bei sorgfältiger Entfernung der Plaque sich wieder der ursprüngliche Zustand einstellt. Gingivitis ist also reversibel. Biofilme, wie Plaque bilden sich überall, wo Bakterien in feuchtem oder flüssigem Milieu auf mehr oder weniger stabilen Unterlagen kolonisieren können, also auch im Mund. Bleibt die Gingivitis jedoch bestehen, weitet sich die primäre Entzündung aus: Vasodilatation, verantwortlich für Rötung und Blutungsneigung der Gingiva, bleibt bestehen, ins Gewebe ausgeschwemmte Blutzellen potenzieren ihre Aktivität. In den vergangenen Jahren wurde festgestellt, dass die primären und sekundären Abwehrmechanismen dieser Zellen selbst zu ersten Destruktionsprozessen im Gewebe führen. Phagozytierende Zellen (Mikro- und Makrophagen) bilden und geben im Rahmen ihrer Abwehrfunktionen Stoffe ab, die als Zytokine bekannt sind. Sie helfen mit, die ganze Abwehrkaskade gegen Bakterien und deren Toxine zu stimulieren. Für das Parodont haben Zytokine jedoch verheerende Nebenwirkungen. Gewisse Entzündungsmediatoren fördern nämlich verschiedene Proteasen und Mechanismen, die zu Bindegewebe- und Knochenabbau führen. Andererseits hemmen sie die Aktivität gewebebildender Zellen, wodurch schließlich Gewebe verloren geht. All diese Mechanismen tragen zur primären parodontalen Destruktion bei⁶. Sie werden zudem durch genetische Faktoren moduliert.
Gramnegative, anaerobe Bakterien, die sich bereits nach wenigen Tagen im Biofilm ansiedeln und sich im subgingivalen Milieu besonders gut entwickeln, kommen jetzt opportunistisch auf, invadieren ins Gewebe und tragen ihrerseits zur Destruktion der parodontalen Gewebe bei. Die feste Verbindung des Saumepithels mit der Zahnoberfläche und der Bindegewebefasern mit dem Wurzelzement geht verloren. Der ehemals seichte Sulkus wird zur parodontalen Tasche, die mit dem typischen fragilen Taschenepithel ausgekleidet ist. Der alveoläre Knochen wird in die durch Entzündung bedingten Destruktionsprozesse einbezogen, es kommt zum Attachmentverlust durch Taschenbildung, also zur Parodontitis (Abb. 2).

Attachmentverlust durch mechanische Ãœberbeanspruchung parodontaler Gewebe

Mechanische Faktoren sind die häufigste Ursache parodontaler Rezessionen. Diese werden in Gingivarezessionen und Papillendefekte unterteilt (Abb. 3). Mit mehreren Publikationen¹⁷ ist der enge Zusammenhang zwischen Gingivarezessionen und zu intensivem und frequentem Gebrauch von Zahnbürsten belegt worden (Abb. 4). Mit Experimenten sollten die Mechanismen im Gewebe, die letztlich zu parodontalen Rezessionen Anlass geben, ergründet werden. Lückenlose Erklärungen liegen bis heute nicht vor. Es sind auch einige Publikationen greifbar, die den Zusammenhang zwischen okkluso-artikulären Störungen und gingivalen Rezessionen erfasst haben⁵, wie auch eine Rezessionsbildung nach orthodontischer Behandlung. Als gängige Erklärung wird angeführt, dass aufgrund mangelhafter Quantität und Qualität des marginalen bukkalen und lingualen Alveolarknochens dünne Knochenlamellen durch mechanische Ãœberbelastung wegbrechen. Zur Aufrechterhaltung der biologischen Breite der Gingiva weicht diese nach apikal zurück. Der Ort des Konfliktes ist nicht der Sulkusbereich wie beim Zustandekommen der Gingivitis/Parodontitis, sondern der Bereich des marginalen Alveolarknochens (Abb. 5).
Die parodontale Rezession geht, im Gegensatz zum entzündungsbedingten Attachmentverlust, primär nie mit Taschenbildung einher. Mit einigen Experimenten wurde versucht, eine Taschenbildung allein durch übermäßige Belastung von Zähnen zu erzeugen. Dieses ist noch nie gelungen. Es steht deshalb fest, dass eine Taschenbildung nur über mikrobiell ausgelöste Entzündungsmechanismen erfolgen kann, niemals über falsche oder übermäßige Belastung von Zähnen. Jedoch ist gezeigt worden, dass bei bereits vorliegender Parodontitis die Destruktion durch okklusale Fehlbelastung beschleunigt wird. Auch ist es möglich, bei bestehender Rezession durch Akkumulation von Plaque Gingivitis auszulösen, aus der sich Parodontitis entwickeln kann.

Formen parodontaler Erkrankungen und Diagnostik

Für die Praxis hat sich folgende Gliederung bewährt: Nicht entzündungsbedingter parodontaler Attachmentverlust: Parodontale Rezessionen

• Gingivarezessionen; Papillendefekte

Entzündungsbedingter parodontaler Attachmentverlust: Gingivitis-Parodontitis

• Gingivitis; Parodontitis: Adulte Parodontitis AP, Aggressive Parodontitis AgP
• Akute nekrotisierend-ulzerierende Gingivitis-Parodontitis (ANUG-ANUP).

Die Adulte Parodontitis (AP) tritt meistens erst nach dem 35. Lebensjahr auf. Sie ist immer durch Plaque verursacht und entwickelt sich auf Basis einer Gingivitis sehr langsam⁷. Demgegenüber kann die Agressive Parodontitis (AgP) schon in frühen Jahren auftreten, selbst bei Kindern im Milchgebiss oder an bleibenden Zähnen¹⁴. Die primäre Ursache sind spezifische Bakterien, die auch losgelöst von strukturierten subgingivalen Biofilmen in der Tasche vorkommen können. ANUG und ANUP kommen immer auf Basis einer durch Plaque verursachten chronischen Gingivitis zustande. Es sind klassische opportunistische Erkrankungen, die letztlich durch Ãœberhandnehmen von fusiformen Bakterien in der Plaque entstehen. Diese sind bereits in wenige Tage alten oralen Biofilmen zu finden, allerdings nur in relativ geringer Anzahl. Lokale und systemische Faktoren fördern bei schlechter oraler Hygiene ihr Aufkommen und Ãœberhandnehmen. Im Gegensatz zur AP geht die ANUP innerhalb weniger Wochen aus einer unbehandelten ANUG hervor.

Als wichtigste, zeitgemäße diagnostische Hilfsmittel haben neben der Plaquediagnostik die Blutungsneigung, die Sondiertiefenmessung und Bestimmung des Attachmentniveaus ihren festen Platz (Abb. 6). Blutungen aus dem Sulkus oder der Tasche nach vorsichtiger Sondierung (Bleeding On Probing = BOP) ist das sicherste Symptom einer entzündeten parodontalen Einheit. Beim Sondieren einer Tasche wird nicht der anatomische Taschenboden gemessen, sondern das Eindringen der Sonde durch geschädigtes Gewebe bis zur noch bestehenden Anheftung gesunder Gewebe. Es hat sich gezeigt, dass Messungen der Sondiertiefe mit unterschiedlicher Druckapplikation erfolgen und zu verfälschten Resultaten führen. Deshalb werden für Attachment- und Sondiertiefen-Messungen sogenannte Drucksonden gebraucht, die lediglich einen Sondierdruck von 200 N/cm² zulassen. Die Messung bis zum Gingivarand wird als Taschenmessung wiedergegeben, jene bis zur Schmelz-Zement-Grenze als Attachmentverlust.

Neben den klinischen Messungen, die immer durch Röntgenbilder zu ergänzen sind, werden bei Patienten mit AgP auch mikrobiologische Daten erforderlich. Aggressive Parodontitiden werden ja zur Hauptsache durch spezifische Bakterien und nicht durch Plaque verursacht. Zur Ermittlung dieser Bakterien werden DNS-Sondenteste heutzutage mit einer Züchtung von Bakterien kombiniert. DNS-Sondenteste spiegeln sowohl lebende wie tote Bakterien im Biofilm wider. Es sind aber vornehmlich die vitalen Bakterien, die mittels Antibiose unterdrückt werden sollen.

Initiale Parodontitistherapie (ursachenbezogene Therapie)

Jede Parodontaltherapie ist in der modernen Auffassung in erster Linie auf die Entfernung der Ursache ausgerichtet^4,15. Bei parodontalen Rezessionen gilt es deshalb, zunächst die Bürsttechniken zu korrigieren und dauerhaft zu verbessern. Auch Okklusionsstörungen sollen behoben werden. Bei Gingivitis/Parodontitis sind mit großer Sorgfalt harte und weiche Zahnbeläge supra- und subgingival zu entfernen und den Patienten soll eine adäquate Reinigungstechnik beigebracht werden. Jahrelang galt die Kürettage als die geeignetste Methode für die initiale Parodontitistherapie. Sie hat ihre Bedeutung weitgehend verloren, da sie viel zu aggressiv für Weich- und Hartgewebe ist. An ihre Stelle ist das gewebeschonende Wurzeldébridement (Rootdébridement) mit (Ultra-)Schallinstrumenten getreten, das sich strikt auf die Entfernung von Plaque und Zahnstein konzentriert. Es ist erwiesen, dass supra- und subgingivale Beläge mit Hand- oder (Ultra-)Schallinstrumenten gleichermaßen gut entfernt werden können. (Ultra-) Schallinstrumente sind jedoch leichter zu handhaben und Geübte benötigen für die Reinigung weniger Zeit. (Ultra-) Schall-Ansätze der neuesten Generation sind so gestaltet, dass beim fachkundig durchgeführten Reinigungsprozess weder Verletzungen der Hart- noch der Weichgewebe zustande kommen (Abb. 7).
Es hat sich gezeigt, dass bezüglich der Wundheilung zwischen dem rigorosen subgingivalen Reinigen aller Taschen innerhalb von 2 Tagen mit gleichzeitiger massiver Chlorhexidinapplikation (Full Mouth Disinfection = FMD) und dem konventionellen, quadrantenweisen oder halbseitigen Vorgehen kein klinisch relevanter Unterschied besteht. Beide Prozeduren führen zu klinischem Attachmentgewinn und Einkürzung von Taschen.
Eine sorgfältige persönliche Plaquebeherrschung stellt die Ausheilung der parodontalen Wunde nach supra- und subgingivaler Belagsentfernung sicher. Neben Hand- oder Elektrobürsten sollten Parodontalpatienten immer auch interdentale Hilfsmittel gebrauchen. Nur damit lassen sich Plaqueakkumulationen an den approximalen Flächen optimal entfernen. Als effektivstes interdentales Reinigungsmittel gelten die Interdentalbürstchen, die in verschiedenen Dicken und Längen angeboten werden. Neben mechanischen Hilfsmitteln für die persönliche Mundhygiene haben sich auch chemische Stoffe zur Plaquebeherrschung als effektiv erwiesen. Chlorhexidine (CHX) in Konzentrationen von 0,2 % oder 0,12 % sind vielfach untersucht¹ und als wirksame Spülmittel gegen Plaque erkannt worden (Abb. 8).

Leider haben Spülmittel mit 0,2 % Chlorhexidin lästige Nebenwirkungen: Verfärbungen der Schleimhäute und der Zähne wie auch Geschmacksirritationen. Diese sind geringer bei CHX-Spülmitteln ohne Alkohol und niedrigerer CHX-Konzentration (0,12 %), wie etwa bei PERIOAID^®, einem Chlorhexidinspülmittel, bei dem Alkohol durch ein weiteres Antiplaquemittel, nämlich Cetylpyridiniumchlorid (CPC), ersetzt ist. Als zusätzliche Hilfsmittel für Parodontitispatienten bieten sich Zungenreiniger an (Abb. 9). In den Zungenfalten befinden sich die Reservoirs parodontopathogener Bakterien, die von hier aus über die Mundflüssigkeit die Biofilme entlang des Gingivarandes und in parodontalen Taschen besiedeln. Es gibt Hinweise dafür, dass durch die tägliche Reinigung des  Zungenrückens dieses mikrobielle Potenzial verringert werden kann. Die Mitarbeit des Patienten wird anhand der Blutungsneigung (BOP) festgestellt. Positive Blutungsneigung zeigt an, dass Gingivaabschnitte und/oder Taschengewebe noch entzündet sind, also auch Plaque vorliegen muss. Bei regelmäßigen Kontrollen muss der Patient auf diese entzündeten Parodontien hingewiesen, die mangelhafte Plaqueentfernung verbessert und durch professionelle Entfernung der Beläge die Zusammenarbeit mit dem Patient unterstützt werden. Die Axelsson-Gruppe² hat nachgewiesen, dass durch die Kombination von individueller (IZR) und professioneller (PZR) Zahnreinigung im Vergleich zur IZR allein viel bessere Resultate zur Aufrechterhaltung der parodontalen Gesundheit erreicht werden und dass innerhalb von dreißig Jahren mit diesem Regime kaum Zähne verloren gingen, weder durch Karies noch durch Parodontitis.
Spätestens 3 Monate nach der initialen Parodontitistherapie erfolgt die Evaluation derselben (Abb. 9). Jetzt soll kontrolliert werden, ob es durch die Kausaltherapie zur Ausheilung der parodontalen Defekte kam. Es wird erwartet, dass nach sorgfältiger Plaqueentfernung aus den Taschen und bei tadelloser individueller Plaquebeherrschung die Resttaschen klinisch entzündungsfrei sind (BOP = negativ) und Sondiertiefen sich durch klinischen Attachmentgewinn verringern. Stellt sich bei der Evaluation heraus, dass die Taschen nach Sondierung nicht mehr bluten, klinischer Attachmentgewinn zustande kam und die Resttaschen nicht tiefer als 5 mm zu sondieren sind, gibt es nach heutiger Auffassung keinen zwingenden Grund zu weiteren therapeutischen Eingriffen. Die Patienten gehen direkt in die Nachsorge, wo sie durch geschulte Mitarbeiter begleitet werden. Stellt sich bei der Evaluation heraus, dass keine oder kaum Verbesserung des ursprünglichen Zustandes durch die Initialtherapie zustande kam, muss überlegt werden, warum weiterhin eine Blutungsneigung  besteht (BOP = positiv) und kein Attachmentgewinn erzielt werden konnte. Entweder ist die professionelle Reinigung nicht sorgfältig genug durchgeführt worden und muss wiederholt werden oder die Mundhygienemaßnahmen des Patienten sind mangelhaft und müssen verbessert werden. Es kann auch die Kombination beider möglichen Ursachen vorliegen.
Bleiben nach der Initialtherapie Sondiertiefen von mehr als 5 mm bestehen, gilt es chirurgisch einzugreifen. Solche Taschen durch Nachsorge unter Kontrolle zu halten ist schwierig und aufwendig. Jetzt ist zu entscheiden, ob Taschen zu korrigieren oder zu eliminieren sind (Abb. 10). Nach heutiger Auffassung wird der Taschenkorrektur der Vorzug gegeben.

Sie können mit diesem Beitrag CME-Punkte sammeln:
http://www.zmk-aktuell.de/cme.html

Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Prof. emer. Dr. Heinz H. Renggli

Bilder soweit nicht anders deklariert: Prof. emer. Dr. Heinz H. Renggli

Weiterführende Links

> Parodontologie – State of the Art – Teil 2