Implantologie


Teil 2: Parodontitis und Periimplantitis – rechtzeitig erkennen und erfolgreich therapieren


Nachdem der erste Teil dieses Beitrages einen Überblick über das Ökosystem Zahnfleischtasche gegeben und erläutert hat, warum die Verschiebung des subgingivalen Keimspektrums als Auslöser für die Zerstörung des parodontalen Weich- und Knochengewebes gilt, befasst sich der vorliegende zweite Teil mit den Konsequenzen, die sich aus der multifaktoriellen Ätiologie für die Diagnostik und Therapie von Parodontitis und Periimplantitis ergeben.

Zahllose wissenschaftliche Untersuchungen haben es gezeigt und bewiesen: Die Hauptursache für Parodontitis und Periimplantitis ist eine erhöhte Konzentration parodontopathogener Markerkeime in der Tasche natürlicher Zähne bzw. im periimplantären Sulkus [6,7,14,21,33,34]. Das Modell zur Ätiologie der Parodontitis (Abb. 1) zeigt jedoch, dass noch weitere Risikofaktoren einen Einfluss darauf haben, ob sich eine Parodontalerkrankung bei einem Patienten manifestiert oder nicht. Je mehr dieser Faktoren vorliegen, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich die Erkrankung etabliert oder einen fulminanten Verlauf nimmt [21,29]. Die Parodontitis zählt aus diesem Grund, ebenso wie beispielsweise Diabetes mellitus oder koronare Herzerkrankungen, zu den sogenannten multifaktoriellen Erkrankungen, die nicht nur im Hinblick auf ihre Entstehung eigenen Gesetzen folgen, sondern auch an die Therapie spezielle Anforderungen stellen.

Therapie multifaktorieller Erkrankungen hat eigene Gesetze

  • Abb. 1: Modell zur Ätiologie der Parodontitis (mod. nach Page & Kornman [21]).

  • Abb. 1: Modell zur Ätiologie der Parodontitis (mod. nach Page & Kornman [21]).
Demgemäß hat ein rein auf die Symptombehandlung ausgerichtetes Behandlungskonzept nur wenig Aussicht auf nachhaltigen Erfolg. Gerade bei multifaktoriellen Erkrankungen ist es erforderlich, dass der behandelnde Arzt ein möglichst umfassendes Bild der individuellen, dem Krankheitsbild zugrunde liegenden Faktoren gewinnt, um diese eradizieren zu können. Erst auf dieser Basis ist eine auf die individuellen Ursachen ausgerichtete, folglich kausal-orientierte PAR-Therapie möglich.

Zu den Risikofaktoren der Parodontitis gehören neben dem Vorhandensein parodontopathogener Markerkeime und dem Vorliegen einer genetischen Prädisposition auch eine Reihe exogener Einflüsse, wie mangelnde Mundhygiene, Rauchen, Stress oder verschiedene Allgemeinerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) (Abb. 1). Aus dem Modell von Page & Kornman [21] wird einerseits deutlich, dass die einzelnen Risikofaktoren eines Patienten miteinander in Zusammenhang stehen und über die Modulation der Immunantwort letztlich ihren Ausdruck im klinischen Bild finden. Andererseits zeigt das Modell auf, auf welchen Ebenen eine therapeutische Intervention möglich ist. Die Reduktion der exogenen Risikofaktoren sollte immer die erste, weil einfachste Maßnahme sein [24]. Demgemäß trägt beispielsweise eine Nikotinabstinenz oder die Verbesserung der Mundhygiene bereits häufig zu einer deutlichen Verbesserung des klinischen Bildes bei. Während die genetische Veranlagung eines Patienten nicht beeinflusst werden kann, verspricht insbesondere eine Reduktion der parodontopathogenen Markerkeime gute Erfolge: Die Beseitigung der Bakterien führt zu einer Entlastung des Immunsystems, wodurch ein positiver Effekt auf den Gewebe- und Knochenstoffwechsel und somit auf das klinische Bild erzielt werden kann. Die alles entscheidende Frage lautet: Wie soll der behandelnde Zahnarzt ermitteln, welchen individuellen Risikofaktoren ein Patient ausgesetzt ist? Informationen über erworbene Risikofaktoren können im Rahmen der Anamnese abgefragt oder durch Routineverfahren wie das Erstellen von Plaque-Indizes eingeholt werden. Die Labordiagnostik eröffnet weitere Möglichkeiten, denn sowohl für die Bestimmung der individuellen Keimbelastung als auch für das Abklären des erblich bedingten Parodontitisrisikos stehen heute einfache und aussagekräftige Testverfahren zur Verfügung.

Diagnostik der Subgingivalflora

Wie bereits im ersten Teil dieser Artikelreihe ausgeführt, besteht die Flora des gesunden Parodonts hauptsächlich aus grampositiven aeroben Bakterien, während sich das Keimspektrum bei Vorliegen einer Parodontitis überwiegend zugunsten gramnegativer Anaerobier verschiebt [17,33]. Nach der von Socransky et al. postulierten Theorie [31] organisieren sich die in der subgingivalen Plaque enthaltenen Parodontalkeime in Komplexen. Diese Komplexe umfassen unterschiedliche Keime, die miteinander sowohl in metabolischer als auch in physikalischer Wechselwirkung stehen und die parodontale Destruktion in konzertierter Aktion vorantreiben. Da die Besiedelung des Sulkus sukzessive erfolgt, kann die Zusammensetzung der Subgingivalflora zwar nicht zur Klassifikation einer parodontalen Erkrankung herangezogen werden, spiegelt aber sehr wohl das Stadium der Plaquereifung und damit das Risiko einer parodontalen Destruktion wider [12,30,31].

Vor allem die Vertreter des Roten Komplexes sowie Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.) sind in der Lage, die epitheliale Barriere zu durchdringen und sich auf diese Weise einer instrumentellen Intervention zu entziehen [3]. Zeigt also die Klinik eines PA-Patienten nach Abschluss der initialen Hygienephase mit sorgfältiger PZR und optimierter Mundhygiene keine maßgebliche Verbesserung, so liegt der Verdacht nahe, dass parodontopathogene Markerkeime im parodontalen Weich- und Knochengewebe die Infektion aufrechterhalten [2,23]. Häufig ist es dann nur durch Einsatz eines Antibiotikums, das über die Wirkung des Débridements hinaus eine antibakterielle Wirkung erzielt, möglich, die Infektion in den Griff zu bekommen. Grundsätzliches Ziel einer antibiotischen Begleittherapie sollte immer sein, möglichst selektiv die parodontopathogenen Keime zu reduzieren, die autochthone, benefizielle Mundflora aber weitgehend unbehelligt zu lassen. Es sollte also ein Behandlungsregime nach der Maxime „So viel wie nötig und so wenig wie möglich“ angestrebt werden [2].

  • Abb. 2: Mikrobiologische Analyse als Entscheidungshilfe für die weitere Behandlungsplanung (Foto: K. Nickles, Zahnklinik Carolinum, Frankfurt). Der gleichzeitige Nachweis von A.a. und Anaerobiern erfordert den adjunktiven Einsatz des Winkelhoff-Cocktails.

  • Abb. 2: Mikrobiologische Analyse als Entscheidungshilfe für die weitere Behandlungsplanung (Foto: K. Nickles, Zahnklinik Carolinum, Frankfurt). Der gleichzeitige Nachweis von A.a. und Anaerobiern erfordert den adjunktiven Einsatz des Winkelhoff-Cocktails.
Eine solchermaßen gezielte, individualisierte Behandlung ist allerdings nur auf der Grundlage einer zuvor durchgeführten Analyse der Subgingivalflora möglich. Erst das Wissen um die Art und Höhe der Bakterienbelastung ermöglicht dem behandelnden Zahnarzt eine optimale individuelle Behandlungsstrategie mit einem minimalen, aber gezielten Einsatz von Antibiotika (Abb. 2) [23]. Die systemische Applikation eines Antibiotikums ist selbstverständlich nur dann sinnvoll, wenn eine therapeutisch relevante Menge von Parodontalpathogenen nachgewiesen wurde [2]. Ergibt ein mikrobiologischer Test, dass eine rein instrumentelle Behandlung zur effizienten Keimreduktion nicht ausreichend und folglich ein Antibiotikum erforderlich ist, so richtet sich die Wirkstoffwahl nach der Zusammensetzung des Keimspektrums. Werden in der mikrobiologischen Analyse beispielsweise lediglich anaerobe Spezies des Roten Komplexes und kein Actinobacillus actinomycetemcomitans nachgewiesen, so ist eine Therapie mit Metronidazol in der Regel ausreichend. Dieses Antibiotikum wirkt nämlich selektiv gegen anaerobe Keime, hat aber kaum Auswirkungen auf die benefizielle Mundflora. Der „Winkelhoff- Cocktail“, eine Kombination aus Metronidazol + Amoxicillin, wird nur in Ausnahmefällen und falls wirklich erforderlich – z. B. beim gleichzeitigen Nachweis der angeführten Anaerobier und A. actinomycetemcomitans – als Mittel der Wahl betrachtet [2,23,34].

Den Stellenwert der mikrobiologischen Analyse als Grundlage für eine diagnostisch fundierte, adjuvante Antibiotikatherapie in der Behandlung parodontaler Erkrankungen macht die nachfolgende Untersuchung deutlich (Tab. 1).

  • Tab. 1: Ergebnisse micro-IDent®-Test (n = 169.512)

  • Tab. 1: Ergebnisse micro-IDent®-Test (n = 169.512)
Von knapp 170.000 Patientenproben, die mit dem micro- IDent®-Test (Fa. Hain Lifescience, Nehren) analysiert wurden, würden nur 1,26 % der Fälle von einer Behandlung mit Amoxicillin profitieren. Für den überwiegenden Teil der Probanden (68,59 %) ist eine unterstützende Behandlung mit Metronidazol ausreichend. Eine prophylaktische Verordnung des „Winkelhoff-Cocktails“ nach dem „Gießkannenprinzip“ – wie bedauerlicherweise in Unkenntnis noch immer gelegentlich von manchen Zahnärzten praktiziert – wird mit dieser Auswertung endgültig ad absurdum geführt: Die Verteilung zeigt, dass die Kombination aus Metronidazol und Amoxicillin tatsächlich nur in 23,67 % der ausgewerteten Fälle indiziert ist. Bei einer mikrobiologisch nicht abgesicherten, empirischen Verordnung des Winkelhoff-Cocktails wären demnach 76,33 %, sprich 129.392 von 169.512 Patienten (!) unter- oder überbehandelt worden (Tab. 1).

Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass nicht alle Markerkeim-Träger zwangsläufig auch parodontal erkrankt sein müssen, sollte eine Analyse des subgingivalen Keimspektrums in der Regel nur dann durchgeführt werden, wenn das klinisches Bild und die therapeutische Relevanz diese Maßnahme erfordern. Laut einer gemeinsamen Stellungnahme von DGP und DGZMK [2] ist die Indikation für eine mikrobiologische Diagnostik bei solchen Erkrankungen gegeben, die auch eine systemische Antibiose rechtfertigen. Dies sind:

  • aggressive Parodontitiden
  • schwere chronische Parodontitiden
  • Parodontitiden, die trotz vorangegangener Therapie progrediente Attachmentverluste aufweisen
  • mittelschwere bis schwere Parodontitiden bei systemischen Erkrankungen oder Zuständen, die die Funktion des Immunsystems beeinträchtigen

Ein kürzlich von führenden Parodontologen erstelltes Konsensuspaper [27] zum Stellenwert der mikrobiologischen Analyse unterstützt diese Einschätzung. Die Experten sehen allerdings auch in den anschließenden Behandlungsabschnitten weitere Indikationen für die Bestimmung der Subgingivalflora. So fordern die Parodontologen eine Kontrolluntersuchung im Rahmen der Therapienachsorge zur Dokumentation und Sicherung des Behandlungserfolges. Erst wenn die erfolgreiche Reduktion der Parodontalkeime durch die mikrobiologische Nachtestung bestätigt wurde und eine Verbesserung des klinischen Bildes eingetreten ist, sollte der Patient in die Recallphase entlassen werden. Während der Nachsorge hilft eine regelmäßig durchgeführte mikrobiologische Diagnostik laut Meinung der Experten dabei, Rezidive frühzeitig zu erkennen und zu differenzieren. Zudem lässt sich über dieses Instrument auch die Compliance des parodontal erkrankten Patienten zu motivierter Mitarbeit verbessern [27].

Periimplantitis: „Kein Implantat bei bestehender Parodontitis!“

Ätiologie und Verlauf periimplantärer Entzündungen sind vergleichbar mit der Parodontitis. Auch hier werden verschiedene Faktoren für die Entstehung verantwortlich gemacht; die Periimplantitis gilt aus diesem Grund ebenfalls als multifaktorielle Erkrankung [9,14,35]. Neben Mundhygienedefiziten, anatomischen Gesichtspunkten und der genetischen Prädisposition des Patienten gilt auch hier die mikrobiologische Situation am Implantat als Hauptursache [10,25]. Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass das Keimspektrum periimplantärer Infektionen vergleichbar mit dem der Parodontitis ist [14,15,16]. Parodontalpathogene Bakterienspezies wie P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola, P. intermedia sowie F. nucleatum, E. corrodens, C. rectus, P. micros und nicht zuletzt auch A. actinomycetemcomitans wurden auch bei Patienten mit Implantatsmisserfolgen in signifikant erhöhten Konzentrationen isoliert. Als Ursprungsort der die Periimplantitis auslösenden Keime gilt dabei in erster Linie die parodontale Tasche der natürlichen Zähne: Während an Implantaten von zahnlosen Patienten kaum PA-Keime nachgewiesen werden, spiegelt die Keimbelastung der Implantate die mikrobiologische Situation der natürlichen Restdentition wider. [16,28]. Implantationen sollten daher erst nach der erfolgreichen Reduzierung einer möglicherweise vorliegenden Keimbelastung durchgeführt werden. Präimplantologisch durchgeführte Keimanalysen gelten somit als wichtige Hilfsmittel zur Vermeidung periimplantärer Infektionen [25,27]. Hat sich bei einem Patienten bereits eine Periimplantitis etabliert, ist eine rein mechanische Reinigung zur effizienten Keimreduktion in der Regel nicht ausreichend. Bei Kenntnis des Erregerspektrums kann aber auch hier der Verlust des Implantats durch die adjunktive Applikation eines auf individuelle Situation hin ausgewählten, spezifischen Antibiotikums häufig verhindert werden [20,27].

Die genetische Prädisposition als Risikofaktor

Wenngleich die Akkumulation parodontopathogener Bakterien im Weich- und Knochengewebe von natürlichen Zähnen oder Implantaten unbestritten als Auslöser der Parodontitis gilt, ist es letztlich die individuelle Immunantwort des Patienten, die für die eigentliche Zerstörung des Zahnhalteapparates verantwortlich ist [1]. Im Mittelpunkt der unspezifischen Immunabwehr steht das Zytokin Interleukin-1 (IL-1), das bei Anwesenheit von Antigenen wie parodontopathogenen Bakterien die Entzündungs- und Immunabwehrreaktion triggert sowie den Knochenabbau über eine Erhöhung der Osteoklastenaktivität verstärkt [11]. Wie bereits im ersten Teil dieses Beitrages erläutert, sind bestimmte Polymorphismen des Interleukin-1-Gens mit einem erhöhten Risiko für parodontale Erkrankungen verknüpft. Liegen genetisch bedingte Veränderungen in den für das Interleukin-1 codierenden Strukturgenen IL-1a sowie -b und/oder im Gen für den Interleukin-1-Rezeptorantagonisten vor, reagieren die betroffenen Patienten auf exogene Stimuli mit deutlich ausgeprägteren Entzündungsreaktionen sowie einem überdurchschnittlich starken Knochenabbau [13]. Nach Untersuchungen von McGuire & Nunn [19] erhöht das Vorliegen eines IL-1-Polymorphismus das Risiko für progredienten Zahnverlust um das 2,7-Fache. Kommen weitere Risikofaktoren, wie z. B. Rauchen oder eine erhöhte Konzentration parodontopathogener Markerkeime, hinzu, kann dieser Wert gemäß dem multifaktoriellen Charakter der Parodontitis auf das über 20-Fache ansteigen [29]. Auch in der Implantologie ist der IL-1-Status eines Patienten von großer Bedeutung. Da bei 50 % der Patienten, die eine Veränderung im IL-1-Gen aufweisen und zusätzlich rauchen, mit Implantatkomplikationen bis hin zum Verlust des Implantates gerechnet werden muss, ist die präimplantologische Bestimmung des IL-1-Polymorphismus insbesondere bei Rauchern dringend anzuraten [8].

Der Nachweis einer erblich bedingten IL-1-vermittelten Entzündungsneigung ist somit nicht als diagnostischer, sondern vielmehr als prognostischer Marker anzusehen. Er hilft dem behandelnden Zahnarzt, das individuelle Risiko eines Patienten richtig einzuschätzen und die weitere Behandlung darauf abzustimmen [5,25]. Dies gilt für die prognostische Einschätzung des Krankheitsverlaufes sowie insbesondere auch für die Festlegung eines individuell angepassten Recallintervalls. Demzufolge muss ein Patient mit einer nachgewiesenen genetischen Prädisposition besonders engmaschig betreut werden und es gilt, weitere parodontale Risikofaktoren zu reduzieren bzw. zu vermeiden [5,25]. Unter Umständen bedürfen Patienten mit einer solchermaßen erhöhten Entzündungsneigung zu einem früheren Zeitpunkt einer antibiotischen Begleittherapie, selbstverständlich aber auch hier erst nach einer vorangegangenen Analyse des vorliegenden Bakterienspektrums.

  • Tab. 2: Erhöhung des relativen Risikos für eine Parodontalerkrankung bei Zusammentreffen mehrerer Risikofaktoren (RF) (modifiziert nach Simon & Dannewitz [29].
  • Abb. 3: Rolle des Interleukin-1 in der Pathogenese der Parodontitis (mod. nach Schutt, S., 2011).
  • Tab. 2: Erhöhung des relativen Risikos für eine Parodontalerkrankung bei Zusammentreffen mehrerer Risikofaktoren (RF) (modifiziert nach Simon & Dannewitz [29].
  • Abb. 3: Rolle des Interleukin-1 in der Pathogenese der Parodontitis (mod. nach Schutt, S., 2011).

Dringend anzuraten ist eine Bestimmung des genetischen Risikos vor geplanten Implantationen [8,27]: Gilt ein positives Testergebnis eines rauchenden Patienten für einige Behandler als absolute Kontraindikation für das Setzen eines Implantates, so sehen andere darin zumindest die Möglichkeit, sich gegen Regressansprüche bei Komplikationen abzusichern. Auch in der Prophylaxe hat die Analyse der genetischen Prädisposition ihren Platz. So kann ein positives IL-1-Testergebnis den Patienten zur Optimierung seiner Mundhygiene oder zur Nikotinkarenz motivieren. Erblich belastete Familienmitglieder von PA-Patienten können durch die Untersuchung zudem frühzeitig identifiziert und prophylaktischen Maßnahmen zugeführt werden.

Die Bestimmung der genetisch bedingten Entzündungsneigung dient der:

• Verlaufsabschätzung bei Patienten mit etablierter profunder PA
• Festlegung individuell angepasster Therapiekonzepte/Recallintervalle
• Risikoeinschätzung vor aufwendigen Sanierungen
• Risikoeinschätzung bei familiärer Prädisposition
• Patientenmotivation zum Nikotinverzicht

Molekulargenetische Testsysteme als verlässliche Hilfsmittel

Molekularbiologische Testsysteme haben sich fest in der Diagnostik parodontaler Risikofaktoren etabliert und bewährt. Während für den Nachweis parodontopathogener Markerkeime früher die Bakterienkultur als Goldstandard galt, wird diese heute nur noch in Ausnahmefällen den modernen DNA-basierten Verfahren vorgezogen [22], die heute Praxisroutine geworden sind:

  • Abb. 4: Risikoverteilung für Parodontalerkrankungen in Abhängigkeit von verschiedenen prädisponierenden Faktoren (mod. nach Mc Guire & Nunn [19]).

  • Abb. 4: Risikoverteilung für Parodontalerkrankungen in Abhängigkeit von verschiedenen prädisponierenden Faktoren (mod. nach Mc Guire & Nunn [19]).
Aus sulkulär mit Papierspitzen entnommenen Proben können die Zusammensetzung des subgingivalen Keimspektrums sowie die Konzentrationen der untersuchten Bakterienspezies sicher und schnell bestimmt werden. In einer kürzlich veröffentlichten Studie hat sich der auf der DNA-Strip- Technologie beruhende micro-IDent®plus-Test (Hain Lifescience GmbH, Nehren) für den Nachweis von elf Markerkeimen mit parodontopathogenem Potenzial im Vergleich zu einer Real-time-PCR als die überlegene Methode präsentiert [4]. Zudem enthält das wenige Tage nach der Probenentnahme vorliegende Ergebnis neben detaillierten Angaben über Vorkommen und Konzentration der untersuchten Bakterienspezies sowie deren Zugehörigkeit zu den „Bakterienkomplexen“ auch alle für eine erfolgreiche Behandlungsplanung notwendigen Informationen. Über eine dem Keimspektrum des Patienten zugeordnete „Keimkonstellation“ lässt sich aus den korrespondierenden Therapieschemata die entsprechende Empfehlung der DGZMK/DGP [2] für eine adjuvante Antibiotikatherapie rasch und sicher ablesen.

Als sehr hilfreich für die zahnärztliche Entscheidungsfindung, aber auch für die Befunderklärung am Patienten, hat sich die einzig im micro-IDent®-Test realisierte Festlegung einer antibiotischen Therapieschwelle erwiesen (Abb. 5). Mit ihrer Hilfe können Arzt und Patient auf einen Blick erfassen, ob eine adjuvante Antibiotikatherapie erforderlich oder eine rein instrumentelle Behandlung ausreichend ist. Auch der Erfolg einer zurückliegenden Therapie ist im Rahmen einer Kontrolluntersuchung aufgrund der verständlichen graphischen Darstellung rasch ersichtlich.

  • Abb. 5: Ergebnismitteilung micro-IDent®plus-Test (Hain Lifescience, Nehren) mit Angabe der antibiotischen Therapieschwelle.
  • Abb. 6: Risikotypen nach GenoType®-IL-1-Analyse.
  • Abb. 5: Ergebnismitteilung micro-IDent®plus-Test (Hain Lifescience, Nehren) mit Angabe der antibiotischen Therapieschwelle.
  • Abb. 6: Risikotypen nach GenoType®-IL-1-Analyse.

Das Testsystem GenoType® IL-1 (Hain Lifescience GmbH, Nehren) erlaubt die gleichzeitige Bestimmung aller relevanten Veränderungen im IL-1-Gencluster. Die Probenentnahme erfolgt über einen Abstrich von der Wangenschleimhaut schnell und schmerzfrei in der Praxis. Je nach Auftreten und Kombination der Genveränderungen werden vier unterschiedliche Risikotypen (A bis D) unterschieden. In einer übersichtlichen Ergebnismitteilung wird mithilfe eines „Ampelmännchens“ aufgezeigt, welchem Risikotyp der Patient angehört. Das IL-1-vermittelte, genetisch bedingte Entzündungsrisiko nimmt dabei von Risikotyp A nach D zu (s. Abb. 6). Patienten der Risikotypen B, C und D haben demgemäß ein erhöhtes Entzündungsrisiko und benötigen einen intensivierten Therapie- und Prophylaxeplan mit kürzeren Recallintervallen.

Therapie von Parodontalerkrankungen

Die Hauptschwierigkeit in der Therapie parodontaler Erkrankungen liegt darin begründet, dass es sich um Biofilm-assoziierte Erkrankungen handelt [26]. Die Organisation in einem Biofilm bietet den subgingivalen Plaquebakterien eine Reihe von Vorteilen, die von metabolischen Assoziationen über den Austausch genetischer Informationen bis hin zum Schutz vor Angriffen durch das wirtseigene Immunsystem oder Antibiotika reichen [18]. So kann der Biofilm das Eindringen antimikrobieller Substanzen in die Tiefe derart erschweren, dass für die Abtötung von im Biofilm organisierten Bakterien eine – im Vergleich zu frei in einer Suspension flottierenden Keimen – bis zu 1.000-fach höhere Antibiotikakonzentration erforderlich sein kann [33]. Erschwerend kommt hinzu, dass bei einer oral applizierten, systemischen Antibiose die antibiotische Wirkstoffkonzentration mit Erreichen ihres Zielortes an den Infektionsherden und nach der Passage des Magen-Darm-Trakts sowie der Verteilung über das Blutkreislaufsystem derart herabgesetzt ist, dass die minimale Hemmstoffkonzentration, die zur Abtötung der ansässigen Bakterien erforderlich ist, gerade noch erreicht wird. Nur durch ein der Antibiotikagabe unmittelbar vorangegangenes, sorgfältiges subgingivales Scaling, das den Biofilm temporär desintegriert und somit für die Wirkung des Antibiotikums zugänglich macht, kann die angestrebte antibakterielle Wirkung erreicht werden. Da Bakterien einen raschen Generationswechsel haben, regeneriert sich der Biofilm erstaunlich schnell. Aus diesem Grund wird empfohlen, die Antibiose direkt im Abschluss an das supraund subgingivale Débridement zu beginnen [2,23,24]. Eine vorhergehende Anschwemmung des Wirkstoffes, wie für die Endokarditisprophylaxe empfohlen, ist nicht indiziert. Da auch für die adjunktive Antibiotikatherapie im Rahmen der Behandlung von Parodontalerkrankungen eine möglichst niedrige Risiko-Nutzen-Relation gewahrt bleiben muss, wird die Indikation für den Einsatz systemischer Antibiotika seitens der Fachgesellschaften wie folgt festgelegt [2,23]:

Eine antibiotische Unterstützung in der Behandlung parodontaler Erkrankungen sollte erfolgen:

  • bei aggressiven, schweren chronischen, therapieresistenten Parodontitiden, nekrotisierender Gingivitis, mittelschwerer bis schwerer Parodontitis mit Beeinträchtigung des Immunsystems oder Periimplantitiden
  • nach Abklärung des subgingivalen Keimspektrums und positivem Testergebnis
  • direkt im Anschluss an ein subgingivales Débridement

Der Einsatz eines Antibiotikums kann also bei Vorliegen einer entsprechenden Klinik auf der Basis einer mikrobiologischen Analyse gemäß den mitgelieferten Therapieschemata erfolgen. Dabei sollte sich der Behandler vor der Rezeptierung erkundigen, ob möglicherweise Unverträglichkeiten oder Allergien des Patienten gegen das empfohlene Antibiotikum vorliegen, die das Ausweichen auf ein Alternativpräparat erforderlich machen. Auch bei bestehenden Allgemeinerkrankungen oder Schwangerschaft kann der Einsatz mancher Wirkstoffe eine Änderung des Therapieregimes erfordern oder gar eine Kontraindikation darstellen. Die Kombination aus mechanischer Plaqueentfernung und adjuvanter Antibiotikatherapie ist ein wichtiges und effizientes Werkzeug in der Therapie parodontaler Erkrankungen, das mithilfe der mikrobiologischen Diagnostik fundiert und individualisiert eingesetzt werden kann, um einen auch langfristigen Erfolg der Behandlung zu sichern.

Kriterien für die mikrobiologische Diagnostik

• Entscheidungshilfe zur optimalen Behandlungsplanung
• Auswahl des geeigneten Antibiotikums
• Dokumentation des Behandlungserfolges
• im Recall: Früherkennung von Reinfektionen
• Grundlage für Partnerbehandlung
• Risikoabschätzung vor Implantationen
• Früherkennung von Mukositis/Periimplantitis
• bei etablierter PI: Behandlungsplanung

 


Der dritte Teil der Artikelreihe befasst sich vor allem mit den praktischen Aspekten der Diagnostik. Wann, bei wem, wie und warum ist der Einsatz der Diagnostik sinnvoll und sollte in der Behandlungsplanung berücksichtigt werden? Auf diese Fragen wird der Beitrag Antworten liefern und dem praktisch tätigen Zahnarzt als eine Art Leitfaden dienen.

 

Wenn Sie Teil 1 verpasst haben, finden Sie diesen unter http://zmk-aktuell.de/dombrowa1.

Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Dr. Sylke Dombrowa

Bilder soweit nicht anders deklariert: Dr. Sylke Dombrowa



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