Allgemeine Zahnheilkunde

Eine aktuelle Studienübersicht zu Diagnostik, Komorbiditäten, Ätiologie und Therapie der kraniomandibulären Dysfunktion - Teil 2: Ätiologie und Therapie

Evidenzbasierte Funktionstherapie - Teil 2

Nachdem in Teil 1 aktuelle Diagnosestandards vorgestellt und Komorbiditäten beleuchtet wurden, lauten die Fragestellungen nun: Wie erfolgreich sind die konservativen Therapieansätze Physiotherapie und Schiene zur Behandlung einer kraniomandibulären Dysfunktion (im englischen Sprachgebrauch: Temporomandibular Disorders [TMD])? Ist eine adjuvante Medikamentengabe sinnvoll? Welche Risikofaktoren können für TMD identifiziert werden? Antworten auf Grundlage der aktuellen Studienlage können im zweiten Teil dieses Übersichtsbeitrags nachgelesen werden.

Bei den gelenkspezifischen Erkrankungen, wie Diskusverlagerungen oder arthrotischen Kiefergelenkveränderungen zeigen die klassischen Verfahren (zentriknahe Schiene mit stabiler statischer Okklusion und Physiotherapie) zufriedenstellende Resultate mit deutlicher Schmerzreduktion und Mobilitätsverbesserung, auch wenn die ideale Gelenkmorphologie meist nicht wiederhergestellt werden kann. Die aktuellen Studien beschäftigen sich mit der Wirksamkeit dieser Behandlungsansätze, untersuchen aber auch alternative Therapieverfahren, deren Wirkung nicht über den Placebo-Effekt hinausgeht.

Muskuläre Formen von TMD (myofascialer Schmerz), insbesondere bei starker Tendenz zur Chronifizierung, werden zunehmend als Schmerzerkrankung des gesamten muskuloskelettalen Systems gesehen. Dabei sind abgesunkene Schmerzschwellen, die durch genetische Prädisposition bedingt und durch Traumatisierung (z. B. infolge von Stress oder psychischen Belastungen) und hormonelle Einflüsse begünstigt werden, immer stärker in den Fokus der aktuellen Forschung gerückt. Darauf aufbauend setzen moderne Therapieansätze bei stark chronifizierten Formen von myofascialem Schmerz auf eine medikamentöse Beeinflussung der Schmerzschwellen.

Auch wenn ein mittelhoher Prozentsatz der TMD-Patienten gleichzeitig Gelenkerkrankungen und myofasciale Schmerzen aufweist, ist die getrennte Betrachtung dieser beiden Hauptgruppen von TMD für das Verständnis der im Folgenden dargestellten Forschungsresultate hilfreich.

Genetische Faktoren

Ein Review von Visscher und Lobbezoo [27] untersuchte, inwieweit TMD-Schmerzen erblich sind. Hierbei wurden fünf Studien zur familiären Häufung und 16 Studien zu genetischen Assoziationen näher analysiert. Das Catechol-Methyltransferase-Gen (COMT) und Gene zur Regulierung des serotonergen Systems standen im Fokus, da sie bereits mit anderen chronischen muskuloskelettalen Schmerzerkrankungen (Fibromyalgie, Rücken- und Nacken schmerzen) in Zusammenhang gebracht wurden. TMDSchmerzen ihrerseits sind eng mit Schmerzen in anderen Körperregionen korreliert.

Slade et al. [28] untersuchten im Rahmen der prospektiven OPPERA-Studie (Orofacial Pain Prospective Evaluation and Risk Assessment) genetische Varianten mit Einfluss auf die Catechol-O-Methyltransferase (COMT), die ihrerseits den Neurotransmitter-Katabolismus von Catecholaminen kontrolliert und damit für die Stressverarbeitung mitverantwortlich ist. Von 2.707 Probanden ohne TMD entwickelten 248 Probanden innerhalb von 3 Monaten und 5,2 Jahren TMD. Die durchschnittliche Inzidenz betrug 3,5 % im Jahr. Probanden, die neu erkrankten, hatten eine durchschnittlich um 20 % erhöhte Stresswahrnehmung vor der Diagnose (Baseline), wobei der wahrgenommene Stresslevel bis zur TMD-Diagnose um weitere 9 % anstieg. Die TMD-Erkrankung trat bei Probanden mit einem sog. Low-Activity-COMTDiplotyp doppelt so oft auf, wobei auch die Stresswahrnehmung bei dieser Genvariante erhöht war.

Weitere Polymorphismen wurden von einer serbischen Gruppe (Milosevic et al. [29]) mit den Genen, die für Matrix- Metalloproteinase-9 und der Glutathion-S-Transferase-T1 (MMP-9SNP und GSTM1) verantwortlich sind, untersucht. Bei 100 TMD-Patienten traten im Vergleich zu 182 Kontrollpersonen für MMP-9SNP häufiger Heterozygote (CT) auf. Homozygote und heterozygote Formen mit dem Null-Genotyp für GSTM1 reduzierten das Risiko einer TMD-Diagnose (OR: 0,28). Die Autoren messen diesen beiden Genen eine modulierende Funktion für die Entstehung von TMD zu, wobei der Ansatzpunkt für MMP-9SNP im extrazellulären BGW-Stoffwechsel und für GSTT1 im oxidativen Stress für die Zellen gesehen wird.

Hormonelle Faktoren

Zyklusabhängige hormonelle Effekte auf die Kaufunktion (maximale Kaukraft und Kauleistung) untersuchten Vilanova et al. [30] bei 25 Frauen mit TMD. Die Schmerzintensität war in der ovulatorischen Phase gegenüber der lutealen Phase erniedrigt, während die Kaufunktion durch den Zyklus unbeeinflusst blieb.

Mit empirischen Labortests an 30 Frauen mit schmerzhaften TMD und 30 schmerzfreien Kontrollen konnten Quartana et al. [31] einen Marker für die fortgesetzte Schmerzsensibilisierung isolieren. Frauen mit schmerzhaften TMD zeigten im Gegensatz zu den Kontrollen bei vier Messungen über einen Zeitraum von 48 Stunden eine Abnahme der mechanischen Druckschmerzschwellen am Unterarm und am M. masseter (Abb. 1 u. 2). Da diese Effekte auch auf der nicht betroffenen Seite gefunden wurden, interpretieren die Autoren dies als pathologische Veränderung des nozizeptiven Systems, die für die Aufrechterhaltung und Verschlechterung von TMD verantwortlich ist.

  • Abb. 1: Veränderungen der Schmerzschwellen am M. masseter (PPT: Pain Pressure Threshold) [31].
  • Abb. 2: Veränderungen der Schmerzschwellen am Unterarm (PPT: Pain Pressure Threshold) [31].
  • Abb. 1: Veränderungen der Schmerzschwellen am M. masseter (PPT: Pain Pressure Threshold) [31].
  • Abb. 2: Veränderungen der Schmerzschwellen am Unterarm (PPT: Pain Pressure Threshold) [31].

Schmerzsensibilisierung

Patienten mit schmerzhaften TMD-Diagnosen zeigen häufig erniedrigte Druckschmerzschwellen auch in nicht betroffenen Körperregionen. Ramalho et al. [32] untersuchten 11 Frauen mit myofaszialen Schmerzen und 9 Frauen mit Kiefergelenkschmerz (Arthralgie nach RDC/TMD) mithilfe der Algometrie an der Mittelhand sowie mit Fragebögen zur Erfassung der Somatisierung. Dabei zeigte sich eine signifikante negative Korrelation zwischen der Höhe der Schmerzschwelle und der Häufigkeit unspezifischer Symptome, wenn auch die Fragen zu unspezifischen Schmerzen innerhalb der Somatisierungsskala berücksichtigt wurden (r = 0,51; p = 0,02).

Dawson et al. [33] überprüften, ob experimentelles Pressen (20 Minuten) über lokale metabolische Veränderungen im Kaumuskel die Schmerzintensität verändern kann. Bei 15 Patienten mit myofaszialen Schmerzen und 15 gesunden Probanden wurden die Konzentrationen von 5-Hydroxytryptamin (5-HT), Pyruvat, Glutamat und Laktat mithilfe von intramuskulären Mikrokathetern vor und nach experimentellem Pressen sowie nach einer Erholungsphase bestimmt. TMD-Patienten zeigten eine höhere Schmerzintensität, stärkere Ermüdung und niedrigere Druckschmerzschwellen. Bei den Metabolitkonzentrationen wurden keine zeitabhängigen Veränderungen über den Untersuchungszeitraum gefunden, und nur für Hydroxytryptamin Unterschiede zwischen Probanden und Patienten (5-HT). Aus den fehlenden Unterschieden bei den typischen Stoffwechselprodukten (Glutamat, Laktat, Pyruvat) folgern die Autoren, dass Pressen keine dominante Rolle für die Pathophysiologie von myofaszialen Schmerzen spielt. Die bereits initial erhöhten Konzentrationen von 5-Hydroxytryptamin-T-Spiegel bei TMD-Patienten mit myofaszialen Schmerzen sprechen für eine vorangegangene Sensibilisierung des nozizeptiven Systems im Kaumuskel.

  • Abb. 3: Farbliche Darstellung von strukturellen Veränderungen im dorsalen Hinterhorn auf der Basis von MRT-Aufnahmen [34].

  • Abb. 3: Farbliche Darstellung von strukturellen Veränderungen im dorsalen Hinterhorn auf der Basis von MRT-Aufnahmen [34].
Bei neuropathischen Schmerzen wurden bereits strukturelle Veränderungen im Thalamus und im Hirncortex nachgewiesen. Im Tiermodell wurden auch für chronische muskuloskelettale Schmerzen neuroplastische Veränderungen, die mit einer zentralen Sensibilisierung einhergehen, gefunden. Anhand hochauflösender T1-gewichteter MRT-Aufnahmen versuchten Wilcox et al. [34], bei 22 Patienten mit schmerzhaften chronischen TMD morphologische Veränderungen im Hinterhorn der Medulla oblongata im Vergleich zu 40 schmerzfreien Kontrollpersonen nachzuweisen (Abb. 3). Diskrete Veränderungen mit Abnahme der grauen Substanz im Trigeminuskern auf Höhe des Subnucleus caudalis und der auf- und absteigenden schmerzmodulierenden Bahnen konnten nachgewiesen werden. Die Autoren schlussfolgern, dass diese anatomischen neuronalen Veränderungen für die Aufrechterhaltung pathologischer Schmerzen verantwortlich sein können.

Okklusale Faktoren und KFO

Die Bedeutung okklusaler Faktoren für die Pathogenese von TMD ist seit vielen Jahrzehnten Gegenstand kontroverser Diskussionen. Inwiefern Eingriffe an der vertikalen Kieferrelation ein Risiko für die Entstehung von TMD darstellen, untersuchten Moreno- Hay und Okeson [35] in einem Review. Die gesichtete Literatur seit 1938 lieferte nur wenige kontrollierte Studien mit meist geringen Stichprobenumfängen. Moderate experimentelle Bisserhöhungen mit Schienen oder Overlays waren nur mit kurzfristigen und vorübergehenden Beschwerden verbunden. Bei partiellen Aufbissen sind jedoch schwerwiegende Veränderungen mit unkontrollierten Zahnextrusionen und Zahnintrusionen zu erwarten. Eine Reduktion der vertikalen Kieferrelation verbietet sich im Rahmen experimenteller Studien. Untersuchungen an Patienten mit abgesunkener vertikaler Dimension aufgrund von ausgeprägtem Verschleiß der Zahnhartsubstanz zeigten keine Zunahme von TMD. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass das stomatognathe System sich gut an moderate Veränderungen der Vertikalen adaptieren kann, wobei die Stabilität der okklusalen Abstützung in der veränderten vertikalen Kieferrelation zu berücksichtigen ist.

Fernandez-Gonzales et al. [36] widmeten sich in einem systematischen Review der Frage, inwieweit kieferorthopädische Behandlungen das Risiko für TMD beeinflussen. Im Zeitraum von 2000 bis 2013 fanden sie 61 Artikel, von denen neun Publikationen eine ausreichende Qualität mit longitudinalem Design und Kontrollgruppen für weitergehende Analysen aufwiesen. Diese Artikel deuten nicht darauf hin, dass die KFO-Behandlung das Risiko für TMD erhöht. Zwei Studien zeigten tendenziell weniger TMD-Symptome als die unbehandelten Kontrollgruppen.

Kommentar: Inzwischen gibt es mehrere longitudinale Studien mit unbehandelten Kontrollen. Darin konnten KFO-Behandlungen nicht als signifikanter Risikofaktor für TMD isoliert werden. In Anbetracht der vielfältigen Indikationen für KFO-Behandlungen, die als Störgröße zu berücksichtigen sind, könnten multizentrische Studien mit reliablem Diagnosestandard und großen Stichprobenumfängen einen belastbaren Beleg für mögliche Risiken oder funktionsprophylaktische Effekte einer KFO-Therapie erbringen.

Pathogenese arthrotischer Veränderungen des Kiefergelenks

Die Osteoarthritis und Osteoarthrose des Kiefergelenks sind spezifische Formen von TMD, die durch Zerstörungen des Gelenkknorpels und durch subchondrales Knochenremodelling gekennzeichnet sind. Dias et al. [37] untersuchten die Häufigkeit von Zeichen einer Osteoarthrose im MRT bei Patienten mit zwei Formen von Diskusverlagerungen. Im Vergleich zu Kiefergelenken ohne Diskusverlagerung war das Risiko von osteoarthrotischen Gelenkveränderungen bei Diskusverlagerungen mit Reposition fast dreimal so hoch und bei Diskusverlagerungen ohne Reposition achtmal so hoch.

In einem unsystematischen Review auf der Basis von tierexperimentellen und klinischen Studien stellen Wang et al. [38] ihre Vorstellungen zur Pathogenese und Therapie der Osteoarthritis im höchstgerankten Journal der Zahnmedizin dar.

Therapie

Manuelle Therapie und Schienen

In einem systematischen Review untersuchten Armijo-Olivio et al. [39] die Effektivität der Manuellen Therapie und von therapeutischen Übungen, die am Nacken, an der Halswirbelsäule und am Unterkiefer ansetzen. Von 3.549 gesichteten Publikationen konnten nur 48 Studien mit akzeptabler Qualität herangezogen werden. Immerhin war eine Fokussierung auf muskuläre Beschwerden in 14 Studien und auf gelenkspezifische Diagnosen in weiteren 14 Studien festzustellen, während 19 Studien gemischte Kollektive ohne anerkannten Diagnosestandard therapierten.

Bei muskulären Beschwerden zeigten fünf Studien keine besseren Ergebnisse der UK-Mobilität und der Schmerzintensität als unbehandelte Kontrollen oder andere Therapieverfahren. Bei drei Studien schnitt die Manuelle Therapie etwas besser ab. Bei gelenkspezifischen Erkrankungen (überwiegend Diskusverlagerungen ohne Reposition) zeigten einige Studien Vorteile, wenn die Manuelle Therapie zusätzlich zu anderen konservativen Maßnahmen (Beratung, Schiene, Medikation) angeboten wurde. Aufgrund der methodischen Limitationen streichen die Autoren den Bedarf an gut kontrollierten Studien mit vergleichbarem Diagnosestandard und nachvollziehbaren Therapieverfahren und -umfang heraus.

Ein weiteres systematisches Review von Calixtre et al. [40] isolierte acht Studien, die myofasziale Entspannungs- und Massagetechniken für die Kaumuskulatur untersuchten. Dabei zeigte sich eine höhere Effektivität (Schmerzreduktion und Mobilitätsverbesserung des Unterkiefers) der Manuellen Therapie im Vergleich zu Kontrollgruppen, während thorakale Manipulationen keinen Vorteil hatten. Die Evidenzlage wird als niedrig bis moderat eingeschätzt, insbesondere der Umfang und die Dosierung von verschiedenen manualtherapeutischen Interventionen sollten präziser beschrieben werden.

Wahlund et al. [41] verglichen Schienenbehandlungen mit Entspannungstraining bei 64 Jugendlichen mit myofaszialem Schmerz (RDC/TMD) im Alter von 12 bis 19 Jahren (Abb. 4). Während über 62 % der Jugendlichen mit den Schienen bereits kurzfristig eine deutliche Verbesserung erfuhren, lag dieser Anteil beim Entspannungstraining mit acht standardisierten Behandlungssitzungen nur bei ca. 18 %.

  • Abb. 4: Tabellenausschnitt zu den kurz- und mittelfristigen Therapieresultaten nach Schienentherapie (OA = Occlusal Appliance) und Entspannungstraining (RT = Relaxation Training) [41].
  • Abb. 5: Veränderungen der Schmerzintensität nach bis zu 12 Monaten Schienentherapie im Vergleich zu Beratung mit Muskelübungen [42].
  • Abb. 4: Tabellenausschnitt zu den kurz- und mittelfristigen Therapieresultaten nach Schienentherapie (OA = Occlusal Appliance) und Entspannungstraining (RT = Relaxation Training) [41].
  • Abb. 5: Veränderungen der Schmerzintensität nach bis zu 12 Monaten Schienentherapie im Vergleich zu Beratung mit Muskelübungen [42].

  • Abb. 6: Veränderungen der Schmerzintensität bei schmerzhaften Diskusverlagerungen mit Reposition (Gruppe I: Repositionsschiene, Gruppe II: Beratung; Gruppe III: anteriorer Aufbiss) [43].
  • Abb. 6: Veränderungen der Schmerzintensität bei schmerzhaften Diskusverlagerungen mit Reposition (Gruppe I: Repositionsschiene, Gruppe II: Beratung; Gruppe III: anteriorer Aufbiss) [43].

Den mittelfristigen Therapieerfolg, gemessen anhand der Schmerzintensität, einer Schienentherapie im Vergleich zu ausschließlicher Beratung und Anleitung zu Muskelübungen untersuchten Qvintus et al. [42] an insgesamt 80 Erwachsenen mit gemischten schmerzhaften TMD-Diagnosen. Nach einem Jahr zeigte dabei die Kombination aus Schiene und Muskelübungen keinen Vorteil gegenüber Muskelübungen allein (Abb. 5).

Eine randomisierte Therapiestudie von spezifischen TMDFormen führten Contio et al. [43] bei insgesamt 60 Patienten mit Diskusverlagerungen mit Reposition und gleichzeitiger Arthralgie durch. Dabei konnte durch die Behandlung mit Repositionsschienen eine schnellere Schmerzreduktion erreicht werden als durch Beratung (Abb. 6). Eine weitere Therapiealternative, eine OK-Schiene mit einem anterioren Aufbiss zur Bruxismusvermeidung, erwies sich als besonders problematisch, da sich die Gelenksymptomatik innerhalb von 6 Wochen noch verschlechterte.

In einer unsystematischen Übersicht über die Literatur der letzten 90 Jahre setzen sich Greene und Obrez [44] mit der Idee der Perfektionierung der Kieferrelation als Therapieansatz bei TMD auseinander. Aufgrund der großen Adaptationsfähigkeit des stomatognathen Systems finden sie kaum Hinweise darauf, dass eine „korrekte Kieferrelation“ einen generell lohnenden Therapieansatz darstellt.

Nagata et al. [45] führten einen Therapievergleich bei 96 Patienten mit bunt gemischten TMD-Diagnosen durch, die mit kognitiver Verhaltenstherapie, Beratungen zur Selbstbehandlung und zusätzlichen UK-Manipulationen bedacht wurden. Eine zweite Interventionsgruppe von 85 Patienten erhielt zusätzlich eine Stabilisierungsschiene. Die Zielgrößen Unterkiefermobilität, Schmerzintensität und Gelenkgeräusche besserten sich in beiden Gruppen, ohne signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen.

Kommentar: Therapiestudien mit nachvollziehbarer diagnostischer Charakterisierung der Studienpatienten nehmen zu. Eine Trennung zwischen muskulären und gelenkspezifischen Beschwerden wird inzwischen häufig vorgenommen. Konservative Therapieansätze (Physiotherapie, Schienen, Beratung) führen bei muskulären Beschwerden meist zu deutlicher Symptombesserung. Die Kombination aus beiden Therapieformen, Physiotherapie und Schienen, hat nur manchmal Vorteile. Bei Diskusverlagerungen führen Positionierungsschienen schneller zur Symptombesserung, Schienen mit anteriorem Aufbiss sind dagegen schädlich.

Medikamentöse Therapie

Mit einem randomisierten Cross-over-Design untersuchten Varoli et al. [46] die Wirksamkeit von Diclofenac, Panacea (Diclofenac + Carisoprodol + Acetaminophen + Coffein) und von einem Placebo bei 18 TMD-Patienten mit Kaumuskelschmerzen. Alle Teilnehmer erhielten die Medikation zusätzlich zu einer Schienentherapie. Die Druckschmerzhaftigkeit der Kaumuskulatur als Zielgröße nahm bei Diclofenac ab dem dritten Tag deutlich ab, während dieser Effekt beim Placebo erst nach dem achten Tag zu beobachten war. Da das Kombinationspräparat keine Vorteile gegenüber Diclofenac allein zeigte, empfehlen die Autoren Diclofenac als adjuvante Therapie zur schnellen Schmerzreduktion.

Die Effektivität von trizyklischen Antidepressiva (10–35 mg) und von Gabapentin wurde von Haviv et al. [47] bei 42 Patienten mit chronisch persistierenden Gesichtsschmerzen und muskulären TMD-Diagnosen überprüft. Gabapentin wird bei neuropathischem Schmerz eingesetzt und hat eine antikonvulsive Wirkung, die auf eine Hemmung der glutamatergen Erregungsübertragung sowie der Blockade zentraler Calciumkanäle zurückgeführt wird. Bei 23 Patienten konnte mit Antidepressiva (Amitriptylin oder Nortriptilyn) eine deutliche Schmerzreduktion erreicht werden. 19 Patienten, die mit Antidepressiva nicht erfolgreich behandelt werden konnten, wechselten in die Gabapentin-Medikation und erfuhren dadurch signifikante Verbesserungen der Schmerzsymptomatik.

Kommentar: Nichtsteroidale Analgetika (z. B. Diclofenac) führen bei schmerzhaften TMD-Formen zu einer schnelleren Schmerzreduktion als die Schienentherapie allein. Bei chronisch persistierenden Gesichtsschmerzen können zentral wirksame Medikationen (trizyklische Antidepressiva und Antikonvulsiva) eine deutliche Schmerzreduktion herbeiführen.

  • Abb. 7: Veränderungen der Schmerzsymptomatik durch Injektion von Serotonin-Antagonisten (GRA) im Vergleich zur Kontrollgruppe mit NaCl (CTR) [48].

  • Abb. 7: Veränderungen der Schmerzsymptomatik durch Injektion von Serotonin-Antagonisten (GRA) im Vergleich zur Kontrollgruppe mit NaCl (CTR) [48].
Der Neurotransmitter Serotonin spielt in der peripheren und zentralen Schmerzverarbeitung eine wichtige Rolle. In der Peripherie wird Serotonin bei Entzündungen aus Mastzellen und Thrombozyten freigesetzt und in schmerzhaften Muskeln ist die Serotoninkonzentration signifikant erhöht.

Eine spezifische Schmerztherapie mit bis zu dreimaliger Injektion des Serotonin-Antagonisten Granisetron in die schmerzhaften Kaumuskeln zur Behandlung von muskulären TMD wurde in einer randomisierten Studie an 40 Patienten in Schweden getestet (Christidis et al. [48]; Abb. 7). Im Vergleich zur Kontrollgruppe mit Injektion von isotonischer Kochsalzlösung wurde eine stärkere und nachhaltigere Reduktion der Schmerzintensität beobachtet, wobei sich die Druckschmerzschwellen an Kaumuskeln und Referenzpunkten nur geringfügig erhöhten.

Sonstige Therapieverfahren

Akupunktur und Muskelpunktion mit trockener Nadel

Als weitere Therapieoption wurde die Akupunktur mit vier 20-minütigen Sitzungen (Grillo et al. [49]) bei 20 Frauen mit muskulären Diagnosen im Vergleich zur Schienentherapie (n = 20) in einer randomisierten Studie überprüft. In beiden Gruppen kam es zu einer vergleichbaren Reduktion der Schmerzintensität und Verbesserung der Unterkiefermobilität.

Eine spanische Arbeitsgruppe (Gonzalez-Perez et al. [50]) untersuchte die Wirksamkeit der gezielten Punktion des M. pterygoideus lateralis mit einer trockenen Nadel bei myofaszialem Schmerz im Vergleich zur Medikation mit Paracetamol. Beide Therapien führten zu einer deutlichen Reduktion der Schmerzintensität, während sich die Mundöffnung nur unwesentlich veränderte. Bei Protrusion und Mediotrusion, aber auch der mittelfristigen Schmerzreduktion (nach 70 Tagen), sehen die Autoren Vorteile der Nadelpunktion.

Laser und LED

Doeuk et al. [51] untersuchten in einem Review die Indikation der Low-Level-Lasertherapie anhand von randomisierten kontrollierten Studien der Jahre 2003 bis 2013. Sie kommen zu dem Schluss, dass die Lasertherapie bei oraler Mukositis hilft, aber keine valide Therapieoption bei TMD ist.

In Gegensatz dazu empfiehlt eine aktuelle Studie aus Brasilien (Panhoa et al. [52]) nicht nur Laser-, sondern auch rote und infrarote LED-Bestrahlung bei TMD. Sie fanden Verbesserungen der Mundöffnung und Reduktionen der Schmerzintensität bei allen LED- und Laserapplikationen, wobei jedoch keine unbehandelte Kontrollgruppe oder eine Placebogruppe berücksichtigt wurde.

Eine türkische Studie (Demircol et al. [53]) mit schwer nachvollziehbaren Ein- und Ausschlusskriterien verglich bei jeweils 10 Patienten die Wirkung einer Schiene mit der Low-Level-Laser-Therapie und einer Placebogruppe. Alle Gruppen zeigten eine Schmerzreduktion, die jedoch in der Placebogruppe niedriger ausfiel.

Zentrale Stimulation

Durch zentrale Stimulation scheint es möglich, das μ-Opioid-System zu aktivieren. Mithilfe einer transkraniellen hochauflösenden Stimulation mit 2 mA an 5 Tagen in jeweils 20-minütigen Sitzungen wurden 24 Frauen mit myofaszialem Schmerz behandelt (Donnell et al. [54]). Der Anteil mit einer mindestens 50%igen Schmerzreduktion war nach 6 Wochen mehr als doppelt so hoch wie in der Placebogruppe mit einer Scheinstimulation.

Kommentar: Bei TMD ist die Wirksamkeit von Laser- oder Lichttherapie, die über den Placeboeffekt hinausgeht, nicht belegt. Bei muskulären Beschwerden scheint die Akupunktur ähnlich erfolgreich wie eine Schienentherapie.

Für die Entstehung myofaszialer Schmerzen scheinen Prozesse, die für eine Senkung der Schmerzschwellen verantwortlich sind, eine wichtige Rolle zu spielen. Die Wirksamkeit der zentralen Stimulation des Opioid-Systems bei myofaszialem Schmerz spricht für diesen Mechanismus. 

Dieser Beitrag ist entnommen aus dem 2. ZMK-Update-Seminar vom 17. und 18. Juni 2016.

 

 

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Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Prof. Dr. Peter Rammelsberg



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