Allgemeine Zahnheilkunde


Biokompatibilität von Kompositkunststoffen und Amalgam – ein Vergleich

Kompositkunststoffen und Amalgam.
Kompositkunststoffen und Amalgam.


War Amalgam über Jahrzehnte hinweg das Material der Wahl zur Versorgung von Seitenzahndefekten, so werden heute vermehrt auch Kompositkunststoffe verwendet. Beide Werkstoffklassen werden hinsichtlich ihrer Biokompatibilität z. T. kritisch diskutiert – früher nur Amalgam, heute vermehrt auch Kompositkunststoffe. Dabei ergeben sich interessante Parallelen. Aus beiden Werkstoffen werden in der Mundhöhle Substanzen freigesetzt, die in Labor-Untersuchungen toxische Reaktionen hervorrufen, und die allergische Reaktionen auslösen können. Prof. Schmalz zeigt die biologischen Grundlagen dieser Materialien auf, die klinischen Nebenwirkungen sowie die lokalen und systemischen Reaktionen.

Amalgam wird heute immer mehr durch Kompositkunststoffe ersetzt, auch wenn flächendeckend exakte Zahlen dazu fehlen [1]. Offensichtliche Gründe sind ihre ästhetischen Vorteile; außerdem können sie minimalinvasiv angewendet werden, was zu einer Schonung von Zahnhartsubstanzen führt. Beide Werkstoffe können bei gegebener Indikation heute im Seitenzahnbereich verwendet werden. Kavitätengröße, Kariesanfälligkeit und klinische Voraussetzungen zur korrekten Anwendung der jeweiligen Technik bestimmen, welches Material – auch in Absprache mit dem Patienten – verwendet werden soll. Eng mit dem Werkstoff Amalgam verbunden ist die scheinbar nicht enden wollende Diskussion um dessen Verträglichkeit. Interessanterweise werden in den letzten Jahren auch kritische Stimmen zur Verträglichkeit von Kompositkunststoffen laut, z. B. hinsichtlich des freigesetzten Bisphenol A (BPA). Auch Aspekte der Umweltverträglichkeit fließen in die Diskussion mit ein (Tab. 1).

  • Tab. 1: Auflistung von Kommissionen, die sich mit der Verträglichkeit von Amalgam (und z. T. alternativen zahnärztlichen Restaurationsmaterialien) befasst haben (nicht vollständig).
  • Abb. 1: Schematische Darstellung der Wechselbeziehung von zahnärztlichen Werkstoffen und Gewebe, modifiziert nach Schmalz et al. [20].
  • Tab. 1: Auflistung von Kommissionen, die sich mit der Verträglichkeit von Amalgam (und z. T. alternativen zahnärztlichen Restaurationsmaterialien) befasst haben (nicht vollständig).
  • Abb. 1: Schematische Darstellung der Wechselbeziehung von zahnärztlichen Werkstoffen und Gewebe, modifiziert nach Schmalz et al. [20].

Biologische Grundlagen

Die biologische Wechselwirkung von Werkstoffen und Geweben ist in Abbildung 1 schematisch dargestellt. In Kontakt mit dem Gewebe werden aus (fast) allen Werkstoffen Substanzen freigesetzt. Diese können dann im Gewebe verschiedene klinische Reaktionen hervorrufen:

  • lokale (intraorale) Symptome, wie Entzündungen der Pulpa oder Gingiva;
  • allgemeine (extraorale) Symptome, wie neuronale Veränderungen;
  • allergische Reaktionen nach einer initialen Sensibilisierung.

Indirekte Wirkungen sind auch durch eine Bakterienakkumulation auf den Werkstoffen oder zwischen Werkstoff und Gewebe möglich. In letzter Zeit wird zudem auf mögliche Gefahren hingewiesen, die von Nanopartikeln ausgehen. Diese können z. B. bei der Applikation (okklusale Korrekturen) oder beim Entfernen von Restaurationen entstehen. Durch Inhalation oder Verschlucken und durch intestinale Translokation können Nanopartikel in den Organismus oder beim Entfernen der Restauration in die Umwelt gelangen. Insgesamt spielt somit die Freisetzung (Qualität und Quantität) von Substanzen aus zahnärztlichen Werkstoffe eine zentrale Rolle [2].

Amalgam ist ein vergleichsweise einfach zusammengesetzter Werkstoff, dessen Komponenten weitgehend bekannt sind. In Flüssigkeiten, wie z. B. Speichel, werden aus Amalgam Hg-Ionen (meist Hg2+) und andere Ionen wie Cu2+, Zn2+ oder Sn2+ freigesetzt. In die Umgebungsluft gelangt vor allem elementares Quecksilber (Hg°). Beim Kauen können am Rand von Amalgamrestaurationen kleine Partikel abbrechen und verschluckt werden. Diese spielen toxikologisch keine wesentliche Rolle, da sie weitgehend unverändert ausgeschieden werden, sie können aber die Ergebnisse von Speichelanalysen verfälschen. Metallionen diffundieren in das Dentin und in die Gingiva. Die toxikologische Bedeutung wird diskutiert. In der Regel wird dem Quecksilber in der Atemluft (80 % Resorption in der Lunge), gefolgt von den Quecksilberionen im Speichel (7 % Resorption im GI-Trakt), die größte toxikologische Relevanz beigemessen. Die Freisetzungsrate ist beim Legen und beim Entfernen am höchsten [1].

Methylquecksilber, welches hauptsächlich mit der Nahrung (z. B. durch Fische) aufgenommen wird, wird aus Amalgam nicht freigesetzt. Eine chemische Umwandlung von anderen Hg-Formen in Methylquecksilber im menschlichen Organismus (z. B. in parodontalen Taschen und im GI-Trakt) wird diskutiert, scheint aber eine eher geringe Rolle zu spielen [1].

Kompositkunststoffe sind im Vergleich zum Amalgam komplexe Gemische aus einer Vielzahl von Chemikalien [1]. Die Zusammensetzung ist nicht immer im Detail bekannt, was eine toxikologische Bewertung außerhalb der üblichen Zulassungsverfahren und auch die Kommunikation mit dem Patienten erschwert [1,3]. Auch die Zahl der Untersuchungen zur Freisetzung von Substanzen aus Kompositkunststoffen ist im Vergleich zum Amalgam geringer [1]. Aus Kompositkunststoffen werden in Flüssigkeiten vornehmlich Monomere und Co-Monomere wie z. B. Bis- GMA, UDMA, TEGDMA und HEMA [1,4–6] u. v. m. freigesetzt. Formaldehyd wird bei der Abbindereaktion von Kompositkunststoffen frei; insbesondere aus der sauerstoffinhibierten Oberflächenschicht werden zwischen 0,35 ?g/cm² und 0,1 ?g/ cm² (Mittelwerte) bei lichthärtenden Kompositen in den ersten 72 Stunden nach dem Aushärten freigesetzt und nehmen anschließend ab. Aber auch nach 115 Tagen wurden noch geringe Mengen von Formaldehyd nachgewiesen [1,7]. Nach Angaben der Autoren sind die Mengen freigesetzten Formaldehyds zu gering, um toxische Reaktionen hervorzurufen. Sie reichen allerdings aus, um zu allergi-schen Reaktionen bei entsprechend sensibilisierten Patienten zu führen.

Auch BPA wird aus Kompositkunststoffen in Flüssigkeiten abgegeben, insbesondere nach dem Legen [8–10]. Die Menge freigesetzter Substanzen im Allgemeinen und von BPA im Speziellen ist von vielen Faktoren abhängig: So wird z. B. in alkoholischen Lösungsmitteln mehr freigesetzt als in rein wässrigen [6]. In vitro wurde eine BPAFreisetzung bis zu 180 Tage nach dem Aushärten gemessen [6]. In vivo wurden nach der Versiegelung von 4 Molaren mit einem Bis-DMA-haltigen Versiegler (Delton LC) Konzentrationen von 0,3 bis 2,8 ppm BPA im Speichel gefunden, bei einem Bis-GMA-haltigen Versiegler (Visioseal, Nachweisgrenze: 0,1 ppm) hingegen kein BPA. Allerdings wurde die Versiegleroberfäche nach dem Aushärten nur mit einer Watterolle abgerieben und nicht weiter mechanisch bearbeitet [8].

In einer umfangreicheren Studie mit empfindlicheren Analyseverfahren und neueren Werkstoffen konnte bei 151 Patienten bis zu einer Stunde nach dem Legen von durchschnittlich 2,6 Restaurationen eine 50%ige Steigerung der BPA-Konzentration gegenüber der Situation ante gemessen werden (von 0,43 ng/ml auf 0,64 ng/ml).

Nach 8 Stunden war der erhöhte Wert auf den Ausgangswert zurückgegangen. Die Verwendung von Kofferdam hatte keinen Einfluss auf die Ergebnisse [10]. In der gleichen Studie war eine Erhöhung der BPA-Konzentration im Urin nach bis zu 30 Stunden (länger wurde nicht gemessen) von 1,67 ng/ml auf 2,38 ng/ml nachweisbar [10]. Dabei hat das gemessene BPA augenscheinlich zwei mögliche Quellen: einmal das Bis- DMA (Bispenol-A-Dimethacrylat) und zum anderen Verunreinigung von Bis-GMA. Durch hydrolytische Spaltung von Bis-DMA [9] wird BPA gebildet. Die Verunreinigung von Bis- GMA ist eine Folge des Herstellungsprozesses von Bis-GMA, bei dem BPA verwendet wird [1,11]. Eine große Zahl weiterer Publikationen hat sich mit der Freisetzung von BPA befasst [12]. Der allgemeine Trend ist, dass nach dem Legen von Kompositrestaurationen BPA freigesetzt wird, insbesondere bei Bis-DMA-haltigen Materialien. Die ADA geht in einer Stellungnahme davon aus, dass die gemessenen Konzentrationen sowohl bei Kompositen mit Bis-DMA als auch solchen ohne Bis-DMA, aber mit Bis-GMA, jedoch weit unter dem toxikologischen Grenzwert für die BPA-Exposition von 4 ?g/kg Körpergewicht liegen [12]. Man kann davon ausgehen, dass die initiale Freisetzung von BPA nicht unwesentlich auch von der sauerstoffinhibierten Oberfläche der Versiegelung/ Restauration ausgeht. Eine Entfernung dieser Schicht durch Politur auch von Versiegelungen kann daher die initiale Freisetzung von BPA verringern.

Die Freisetzung von Substanzen aus Kompositen ist naturgemäß auch vom Grad der Polymerisation abhängig. Eine unzureichende Polymerisation führt zu einer erhöhten Freisetzung von Monomeren etc. [4]. Daher ist in jedem Fall auf eine ausreichende Polymerisation durch korrekte Anwendung der Polymerisationslampe zu achten: Hier spielen eine ausreichende Energie am Lichtaustrittsfenster wie auch die entsprechende Polymerisationszeit eine Rolle. Als Faustregel gilt eine benötigte Gesamtenergie pro Schicht von 16 J/ cm², was bei 800 mW/cm² Lichtintensität eine Belichtung von 20 Sekunden verlangt. Bei einer Verdoppelung der Energie (ca. 1.600 mW/cm²) kann die Zeit halbiert werden. Ob die Regel unbegrenzt gilt, wird heute jedoch eher kritisch gesehen [13]. Daneben sind auch die richtige Positionierung der Polymerisationslampe und eine möglichst geringe Distanz zwischen Lichtaustrittsfenster und Kompositoberfläche von Bedeutung. Details zur korrekten Anwendung der Lichtpolymerisation sind der Literatur zu entnehmen [14,15]. Ein sehr wertvolles Trainingsgerät zur Kontrolle einer korrekten Lichthärtung wurde von Dr. R. Price, Halifax, entwickelt [16,17].

Monomere werden auch in die Umgebungsluft abgegeben [18,19]. Die Mengen sind sehr gering und liegen weit unter den entsprechenden toxikologischen Grenzwerten [19]. Beim Beschleifen/Polieren sowie beim Entfernen von Kompositrestaurationen entstehen außerdem sog. Nanopartikel (1 nm bis 100 nm Durchmesser). Diese weisen besondere biologische Eigenschaften auf, wie z. B. das Eindringen in Zellen und in Zellorganellen [20]. Hohe Spitzenkonzentrationen von Nanopartikeln treten in der Atemluft von Patient und zahnärztlichem Personal kurzfristig auf, insbesondere wenn ohne Wasserkühlung im Frontzahngebiet gearbeitet wird [1,21]. Interessanterweise werden solche Partikel auch beim Bearbeiten von Werkstoffen beobachtet, die primär keine Nanopartikel enthalten [22]. Nanopartikel kommen allerdings auch in der Umwelt vor, und sie werden in vielen Substanzen des täglichen Lebens, wie z. B. in Nahrungsmitteln, aber auch in Zahnpasten oder Sonnenschutzcremes, verwendet. Die biologische Bedeutung dieser Nanopartikel in der Zahnheilkunde ist noch unklar, wobei jedoch die Konzentrationen augenscheinlich unter denjenigen der üblichen Hintergrundbelastung mit Nanopartikeln durch Stäube in der Umwelt liegen [23]. Auf Details kann hier aus Platzgründen nicht eingegangen werden.

Was machen diese Substanzen im Labor?

Für Amalgam sei aus der Vielzahl von publizierten Daten kursorisch und zusammenfassend erwähnt, dass freigesetzte Substanzen, vornehmlich Quecksilberionen, in geringen Konzentrationen zytotoxisch sind, DNA-Schäden bewirken und die Zelldifferenzierung blockieren können [1]. Außerdem wird die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS, Sauerstoffradikale) gefördert, die wiederum verschiedene Nebenwirkungen, wie z. B. vorzeitige Zellalterung, auslösen können [1]. Das Wachstum von Bakterienkulturen wird durch diese Substanzen gehemmt [1,24]. Vermutet wird ein genetischer Einfluss auf die zellulären Reaktionen sowie auf Transport im Organismus und auf die Ausscheidung [25–27]. Allerdings liegen derzeit widersprüchliche Daten vor, sodass daraus keine klinischen Schlussfolgerungen abgeleitet werden können [1].

Analog zum Amalgam waren in Laborversuchen freigesetzte Substanzen aus Kompositkunststoffen (z. B. Monomere und Co-Monomere) zellschädigend, sie bewirkten DNA-Schäden, waren embryotoxisch und blockierten die Zelldifferenzierung [1, 28–31]. Interessanterweise führten auch diese Substanzen zu einer erhöhten intrazellulären Konzentration von reaktiven Sauerstoffradikalen (ROS) mit den oben genannten Folgen, z. B. einer vorzeitigen Zellalterung, aber auch einer DNA-Schädigung [32–34]. Es kommt zu einer Verlängerung des Zellzyklus und dann zu einer DNA-Reparatur oder zur Apoptose [28,29,32,34–36]. Übliche Monomere (Bis-GMA, TEGDMA und HEMA) werden nach dem Verschlucken resorbiert und metabolisiert. Dabei entstehen mutagene Epoxi- Metabolite und schließlich wird ein Teil als Endprodukt (CO2) über die Lunge ausgeschieden [37]. Auch hier zeigten Komposite, die unzureichend lichtpolymerisiert wurden, eine erhöhte Zytotoxizität [38]. Bei dunkleren Farben (z. B. C2 im Vergleich zu A2) wird bei gleicher Polymerisationszeit die Zytotoxizität der dunkleren Farbe wegen geringerer Polymerisation erhöht [39], weshalb in den Gebrauchsinformationen der Hersteller unterschiedliche Polymerisationszeiten für verschiedene Farben angegeben werden. Im Gegensatz zum Amalgam können Substanzen aus Kompositkunststoffen, hier insbesondere TEGDMA und EGDMA, zwei häufig verwendete Co-Monomere, und Abbauprodukte von TEGDMA das Bakterienwachstum fördern [40,41]. Sie können auch die Abwehr des Gewebes gegenüber Bakterien beeinträchtigen, indem relevante Entzündungsmediatoren, die die Elimination von Bakterien einleiten, herunterreguliert werden [42,43]. Das oben erwähnte BPA war u. a. in Tierversuchen in der Lage, Schmelzveränderungen im Sinne einer Molaren-Inzisiven- Hypoplasie (MIH) hervorzurufen. Dabei wurde trächtigen Ratten BPA in einer Konzentration von 5 ?g/kg Körpergewicht bis zum Stilltag 21 täglich verabreicht, ebenso wie den neugeborenen Ratten nach der Stillperiode bis zum Alter von 30 bzw. 100 Tagen. Die exponierten Tiere zeigten nach 30 Tagen deutliche Schmelzveränderungen, bei den Kontrolltieren lag ein normaler Schmelz vor. Die Schmelzveränderungen zeigten nach Angaben der Autoren wesentliche Übereinstimmungen mit der beim Menschen auftretenden MIH. Nach 100 Tagen zeigte der bei Ratten konstant nachwachsende Schmelz keine Veränderungen mehr, was ein Hinweis auf ein Zeitfenster der Ameloblastenstörung ist. Es zeigte sich auch ein additiver Effekt mit Fluoriden bei der Ausbildung einer Dentalfluorose [44–46]. Die applizierte Konzentration von BPA lag geringfügig über dem heute gültigen Unbedenklichkeitsgrenzwert der EFSA (European Food Safety Authority) von 4 ?g/kg Körpergewicht, der von der EU-Kommission SCENIHR in ihrem Bericht über BPA in Medizinprodukten übernommen wurde [12].

Bei diesen Bewertungen wurden die Arbeiten von Jedeon et al. [44–46] noch nicht berücksichtigt. Andererseits bestehen Unterschiede in den Dentitionen zwischen Nagetieren und Menschen. Auch Unterschiede in der Verstoffwechslung von BPA zwischen Nagern und Menschen sind zu bedenken. Beim Menschen wird das lipophile BPA in seiner konjugierten Form zu dem (wasserlöslichen und nicht östrogenen) BPA-Glukuronid enzymatisch gebunden und über die Nieren ausgeschieden [47]. Bei Nagetieren hingegen wird das konjugierte BPA über die Galle ausgeschieden, jedoch dann wieder über den enterohepatischen Kreislauf rückresorbiert und BPA wird freigesetzt; dadurch wird die BPA-Konzentration im Blut bei Nagern erhöht [48]. Andererseits scheint die enzymatische Konjugation von BPA beim Neugeborenen reduziert zu sein, da die BPA-Konzentration bei Neugeborenen wesentlich höher ist als im späteren Alter [44]. Die klinische Bedeutung dieser Daten ist noch unklar. Zu bedenken ist dabei auch, dass wir BPA aus der Umwelt, z. B. eluiert aus Polykarbonat-Kunststoffen (z. B. Plastikflaschen) oder aus Schnullern (heute verboten), ausgesetzt sind, was sich z. B. in der Hintergrundbelastung in der oben zitierten Studie von Kingman et al. [10] gezeigt hat.

Auch bei Kompositkunststoffen scheint die Genetik bei der Verstoffwechslung und bei der regulierenden Zellantwort eine Rolle zu spielen, ähnlich dem Amalgam. Auch hier kommt es zu einer ROS-Erhöhung, die durch zelluläre enzymatische (z. B. Katalase) und nichtenzymatische (z. B. Glutathion) Mechanismen, die einer genetischen Regulation unterliegen, kompensiert werden muss [1,34,49]. Allerdings ist auch hier die Datenlage zu gering, um klinische Schlussfolgerungen ableiten zu können.

Häufigkeit von klinischen Nebenwirkungen

Sowohl für Amalgam als auch für Kompositkunststoffe gibt es zur Häufigkeit klinischer Nebenwirkungen keine belastbaren epidemiologischen Untersuchungen. Es gibt jedoch Einzelfallberichte, und entsprechende Angaben finden sich auch im Internet. Eine Reihe von älteren Fragebogenstudien zeigte z. B. nach ca. 10.000 zahnärztlichen Behandlungen 22 Fälle von Nebenwirkungen; 31 Zahnärzte mit einer summierten Behandlungserfahrung über 387 Jahre gaben 70 Fälle von Nebenwirkungen an, meist lokaler Natur [1,50]. Nach einer Studie aus Norwegen hat die Häufigkeit von Patienten, die allgemeine Symptome dem Amalgam anlasten, in den letzten Jahren abgenommen; die Zahl derer, die diese Symptome dem Kompositkunststoff anlasten, hat zugenommen (siehe unten) [1]. Nach Einschätzung von SCENIHR [1] liegt die Häufigkeit von Nebenwirkungen für alle zahnärztlichen Werkstoffe zusammen bei weniger als 0,3 %, wobei die meisten Nebenwirkungen lokaler oder allergischer Natur sind.

Allergien

Auf zahnmedizinische Werkstoffe werden allergische Reaktionen vom Typ I (Sofortreaktion) und vom Typ IV (verzögerte Reaktionen) beschrieben. Dabei gilt eine klassische Allergie dann als bestätigt, wenn entsprechende klinische Symptome durch einen anerkannten Allergietest verifiziert werden (siehe dazu auch Internetseite des Robert Koch-Institutes). Typ-I-(Sofort-)Reaktionen basieren auf einer schnellen Freisetzung von vasoaktiven humoralen Mediatoren aus Mastzellen und basophilen Granulozyten nach Zweitkontakt mit dem relevanten Antigen. Dies führt zu einer erhöhten kapillären Permeabilität und einer Kontraktion glatter Muskelfasern. Klinische Zeichen sind Urtikaria, asthmatische Anfälle, Schwellungen im Bereich der Schleimhaut und der Kehle bis hin zu einer anaphylaktischen Reaktion [51]. Insgesamt treten Typ-I-Reaktionen in Kontakt mit zahnärztlichen Werkstoffen seltener auf als Typ-IV-Reaktionen. Bei Typ-IV-Reaktionen werden Substanzen aus zahnärztlichen Werkstoffen als Haptene an Gewebsproteine gebunden und bilden dann (Voll-)Allergene. Diese werden durch dendritische Zellen (Langerhans-Zellen) zu den lokalen Lymphknoten transportiert und regen dort die Bildung speziell auf diese Antigene gerichteter T-Lymphozyten an. Bei einem Zweitkontakt kommt es nach einer gewissen Zeit (in der Regel Tage) zu unterschiedlichen Reaktionen, wie z. B. intraorale Rötungen, Blasenbildung, Ulzerationen oder Mundbrennen (umstritten) im Sinne einer Kontaktdermatitis. Entsprechende dermale Reaktionen können auch peri- und extraoral auftreten [1].

Amalgam und hier Quecksilber werden im Allgemeinen als ein schwacher Sensitizer bezeichnet und Allergien auf diese Substanzen – meist Typ-IV-Reaktionen – treten häufiger bei Frauen auf [52]. In der Literatur werden Einzelfälle von Patienten mit allergischen Reaktionen auf Amalgam vom Typ I mit unmittelbar nach Anwendung auftretender erythematöser Urtikaria beschrieben, die die Haut von Gesicht und Gliedmaßen betreffen kann [53]. Typ-IV-Reaktionen auf Amalgam werden hauptsächlich als sogenannte lichenoide Kontaktläsionen beobachtet [54]. Die allergische Genese solcher weißlicher Schleimhautreaktionen wird insbesondere bei einer Beschränkung auf den Kontaktbereich mit dem Werkstoff angenommen [52,55]. Falls bei einer derartigen Kontaktläsion ein positiver Patchtest-Befund auf Amalgam oder Quecksilber vorliegt, werden in der überwiegenden Zahl der Fälle (93 %) die Symptome nach Austausch der Restauration abklingen, im Gegensatz zum oralen Lichen planus [56], bei dem keine enge topografische Beziehung zu einem Werkstoff vorliegt. Wenn die Symptome nicht abklingen, muss eine weitergehende Diagnostik ggf. einschließlich einer Biopsie durchgeführt werden.

Auch bei Kompositen liegen nur einzelne Berichte von Typ-IReaktionen vor. Bei einem 6-jährigen Mädchen trat nach Applikation eines Bis-GMA-haltigen Fissurenversieglers eine anaphylaktische Reaktion mit Urtikaria im Gesicht und asthmatischer Attacke auf [57]. Typ-IV-(verzögerte)Reaktionen nach Kontakten mit Kompositkunststoffen wurden verschiedentlich beschrieben [51]. Eine rezidivierende Gesichtsdermatitis und periorale Erytheme mit Krustenbildung an den Wangen traten nach Applikation eines Adhäsivs auf [58]. Bei einem anderen Patienten kam es zu einer lokalisierten Schwellung der Lippe in Kontakt mit einer neu applizierten Kompositrestauration [51]. Eine generelle, allergisch bedingte Rötung der Gingiva nach Austausch der (beschwerdefreien) Amalgamfüllungen durch Kompositrestaurationen wurde einer Formaldehydallergie angelastet [51]. Auch lichenoide Reaktionen waren durch eine allergische Reaktion auf Kompositkunststoffe bedingt [59–61]. Als Ursache werden meist HEMA, TEGDMA oder EGDMA, in seltenen Fällen Bis-GMA gefunden [62].

  • Tab. 2: Übliche Allergene in Kompositkunststoffen [1].

  • Tab. 2: Übliche Allergene in Kompositkunststoffen [1].
In einer Studie aus Schweden wurden 1.632 Probanden (Patienten und zahnärztliches Personal) einem Patchtest unterzogen. Positiv auf (Meth-)Acrylat-Allergene reagierten 2,3 % (30/1.322) der Patienten und 5,8 % (18/310) des zahnärztlichen Personals. Die häufigsten Allergene für beide Gruppen waren 2-Hydroxyethylmethacrylat (2-HEMA), Ethylenglykoldimethacrylat (EGDMA) und Triethylenglykoldimethacrylat [63]. Kreuzallergien zwischen verschiedenen Monomeren wurden beschrieben [64]. Eine Sensibilisierung gegenüber üblichen (Co-)Monomeren aus dentalen Kompositen kann aber auch durch nicht dentale Werkstoffe erfolgen, wie z. B Methacrylatkleber bei künstlichen Fingernägeln. Bei zahnärztlichem Personal mit Verdacht auf Allergien wurden in 22 % der Fälle (Meth-)Acrylate (meist HEMA, EGDMA, MMA) als Ursache im Patchtest gefunden [65]. Asthma und allergische Rhinitis konnten in 24 Fällen auf Methacrylate zurückgeführt werden [66]. In einer Fragebogenstudie unter dänischen Zahnärzten wurde die Zahl des auf Kompositbestandteile allergischen zahnärztlichen Personals auf 2 % geschätzt [67]. In einer ähnlichen Studie aus Schweden berichteten 14,9 % (n = 191) der Personen über Handekzeme. Davon hatten 5 % positive Patchtest-Reaktionen auf HEMA, gefolgt von EGDMA [68]. Als Konsequenz des allergenen Potenzials von Monomeren aus Kompositkunststoffen einerseits und der begrenzten Barrierefunktion von üblichen Handschuhen andererseits muss ein Kontakt dieser Materialien mit der ungeschützten und der geschützten Hand vermieden werden („No Touch Technique“). In Tabelle 2 sind übliche Allergene in Kompositkunststoffen zusammengestellt.

Lokale Reaktionen

• Gingiva

Amalgam-Tattoos (Abb. 2) können als Folge einer Translokation von Amalgampartikeln ins benachbarte Gewebe, z. B. beim Entfernen einer Amalgamfüllung, auftreten. Dies ist in der Regel kein Anlass für eine Intervention, außer aus ästhetischen Gründen [1]. Zur Abklärung eines Melanoms kann im Rahmen einer entsprechenden Diagnostik eine Biopsie entnommen werden.

  • Abb. 2: Amalgam-Tattoo: lokale schwarzblaue Pigmentierung durch Translokation von Amalgampartikeln in das benachbarte Gewebe. Aus: Heidemann, Kariologie und Füllungstherapie, 1.Auflage 1999 © Elsevier GmbH, Urban & Fischer, München [92].
  • Abb. 3: Gingivitis an angrenzender Klasse-V-Kompositfüllung, wahrscheinlich bedingt durch vermehrte Auflagerung von vitaler Plaque [51]. Aus: G. Schmalz, D. Arenholt-Bindslev: Biocompatibility of Dental Materials, Springer, Heidelberg, 2009.
  • Abb. 2: Amalgam-Tattoo: lokale schwarzblaue Pigmentierung durch Translokation von Amalgampartikeln in das benachbarte Gewebe. Aus: Heidemann, Kariologie und Füllungstherapie, 1.Auflage 1999 © Elsevier GmbH, Urban & Fischer, München [92].
  • Abb. 3: Gingivitis an angrenzender Klasse-V-Kompositfüllung, wahrscheinlich bedingt durch vermehrte Auflagerung von vitaler Plaque [51]. Aus: G. Schmalz, D. Arenholt-Bindslev: Biocompatibility of Dental Materials, Springer, Heidelberg, 2009.

  • Abb. 4: Verätzung der Gingiva durch ein SE-Adhäsiv [51] Aus: G. Schmalz, D Arenholt-Bindslev: Biocompatibility of Dental Materials, Springer, Heidelberg, 2009.
  • Abb. 4: Verätzung der Gingiva durch ein SE-Adhäsiv [51] Aus: G. Schmalz, D Arenholt-Bindslev: Biocompatibility of Dental Materials, Springer, Heidelberg, 2009.

Entzündliche Reaktionen der Gingiva neben Kompositfüllungen (Abb. 3) sind bekannt und können einer erhöhten Bakterienakkumulation auf dem Material zugeordnet werden. Wie oben gezeigt wurde, steigern manche Monomere das Bakterienwachstum [1,40,41,51]. Nach Untersuchungen von Auschill et al. war die Vitalität von Biofilmen auf Kompositen wesentlich größer als auf Amalgam [69]. Säuren oder auch selbstätzende Monomere können z. B. bei Klasse-VKavitäten versehentlich auf die Gingiva gelangen, was zu weißlichen Verätzungen (Abb. 4) führt, die jedoch nach ein paar Tagen abheilen [51]. Bei unvorsichtigem Gebrauch von Polymerisationslampen kann es auch zur Verbrennung von Weichgeweben kommen. Verbrennungen an der Lippe wurden beschrieben, wobei Kofferdam keinen Schutz bietet [70]. Hier ist vor allem bei Polymerisationslampen mit mehr als 2.000 mW/cm² Vorsicht geboten. Naturgemäß darf auch – wie oben erwähnt – nicht zu wenig polymerisiert werden, da dadurch die Zytotoxizität erhöht wird. In jedem Fall sollten die Angaben der Hersteller in der Gebrauchsinformation genau eingehalten werden.

• Pulpa – postoperative Sensitivitäten

Bei Amalgamfüllungen treten solche Beschwerden insbesondere auf heiß/kalt auf und werden auf die erhöhte thermische Leitfähigkeit von Metallen zurückgeführt. Nach Angaben von Worskett wurden derartige Beschwerden in ca. 3 bis 4 % der Fälle beobachtet, bei adhäsiven Amalgamfüllungen (in Deutschland nicht sehr verbreitet) in etwas geringerem Umfang. Sie lassen innerhalb von Tagen oder Wochen nach [71]. Nach Legen von Kompositrestaurationen können ebenfalls postoperative Beschwerden meist bei Aufbiss auftreten. Als Ursache wird heute allgemein ein Mikrospalt zwischen Füllungsmaterial und Kavitätenboden angenommen; durch Aufbiss auf die Restauration kommt es – bedingt durch Pumpwirkung – zu einer Flüssigkeitsverschiebung in den Dentinkanälchen, was die Beschwerden auslöst. Derartige Beschwerden traten in 4 bis 16 % der Fälle auf [72,73]. Nach Angaben von Alvanforoush et al. [74] haben die Beschwerden in den letzten Jahren deutlich nachgelassen (knapp unter 1 %). Manche Studien zeigen bei selbstätzenden Adhäsiven weniger postoperative Beschwerden [75]; andere Studien konnten das nicht bestätigen [72]. Allerdings ist die Anwendung von Etch&Rinse- Adhäsiven komplizierter als von selbstätzenden Adhäsiven; die angegebenen Einwirkzeiten sind genauestens einzuhalten.

• Pulpa – histologische Schädigung

  • Abb. 5: Die Permeabilität des Dentins nimmt mit abnehmender Dicke exponentiell zu; bei einer Dentinschicht von > 0,5–1 mm verändert eine kurzzeitige Ätzung die Permeabilität nicht wesentlich [51]. Abbildung modifiziert nach G. Schmalz, D. Arenholt-Bindslev: Biocompatibility of Dental Materials, Springer, Heidelberg, 2009 [51].

  • Abb. 5: Die Permeabilität des Dentins nimmt mit abnehmender Dicke exponentiell zu; bei einer Dentinschicht von > 0,5–1 mm verändert eine kurzzeitige Ätzung die Permeabilität nicht wesentlich [51]. Abbildung modifiziert nach G. Schmalz, D. Arenholt-Bindslev: Biocompatibility of Dental Materials, Springer, Heidelberg, 2009 [51].
Die Ungenauigkeit einer auf klinischen Symptomen beruhenden Pulpitisdiagnostik ist jedem Zahnarzt hinlänglich bekannt. Histologische Studien an Zähnen von Patienten nach Applikation von Adhäsiven in tiefen Kavitäten haben histologisch erkennbare Schäden (Entzündung) gezeigt, ohne dass die Patienten über Schmerzen klagten [76]. Daher sind histologische Untersuchungen zur Prüfung der Pulpaverträglichkeit wichtig. Bei der Bewertung von Pulpaschäden ist zu berücksichtigen, dass neben den Werkstoffen auch die Zahnpräparation (unzureichende Wasserkühlung, < 50 ml/min an der Präparationsstelle) und eine Vorschädigung durch Karies zu Pulpaschäden führen können. Das jeweilige Material ist immer nur ein Faktor in dem gesamten Geschehen. Pulpareaktionen sind abhängig von der zur Pulpa hin verbliebenen Restdentinschicht. Die hydraulische Leitfähigkeit von Dentin, d. h. die Penetration insbesondere hydrophiler Substanzen durch das Dentin, ist abhängig von der Dentindicke und der Entfernung zur Pulpa. Bei einer verbliebenen Dentinschicht von 0,5 bis 1 mm ist die Durchlässigkeit sehr gering, und sie wird durch kurzzeitiges Einwirken von Säuren nicht wesentlich erhöht [77]. Dadurch ist die Diffusion von Molekülen vom Kavitätenboden zur Pulpa eingeschränkt. In Pulpanähe hingegen nimmt die Durchlässigkeit exponentiell zu, insbesondere bei Säureeinwirkung [77] (Abb. 5). Ursache dafür ist, dass die Zahl der Tubuli und ihr Durchmesser zur Pulpa hin zunehmen. Eine Dentinschicht von > 0,5 mm ist auch erforderlich, damit die Odontoblasten trotz einer Verletzung ihrer Fortsätze bei der Präparation überleben. Somit muss immer zwischen einer mitteltiefen/flachen Kavität auf der einen Seite und einer tiefen Kavität mit der Möglichkeit der (unerkannten) Pulpaexposition auf der anderen Seite unterschieden werden.

Sowohl bei Amalgam als auch bei Komposit ist eine materialbedingte Gefährdung der Pulpa in mitteltiefen und flachen Kavitäten unwahrscheinlich. Bei Amalgam kann ein Kavitätenlack eine Zahnverfärbung durch diffundierte Metallionen verringern. Bei Kompositkunststoffen muss allerdings durch eine kompromisslose Anwendung der Adhäsivtechnik das Eindringen von Bakterien zwischen Material und Kavitätenboden vermieden werden. Bei tiefen Kavitäten und einer möglichen Pulpaexposition muss bei Amalgam die Pulpa vor mechanischen Schäden (Amalgamkondensation) durch eine Zementschicht geschützt werden. Bei Kompositkunststoffen ist die Abdeckung des pulpanahen Bereichs mit einem Kalziumhydroxid-Präparat angezeigt, um vor allem bei einer möglichen Pulpaexposition die Biomineralisation („Bridging“) anzuregen. Monomere blockieren die Biomineralisation [20,31]. Als geeignete Werkstoffe zur Abdeckung pulpanaher Bereiche sind in letzter Zeit vor allem Kalziumhydroxid abspaltende hydraulische Kalziumsilikat-Zemente beschrieben worden [78,79]. Die Diagnose einer „tiefen Kavität“ ist jedem Zahnarzt geläufig, da er ja schon immer in solchen Fällen eine „Cp-Behandlung“ abgerechnet hat. In einer Studie über Kompositrestaurationen, die in zahnärztlichen Praxen gelegt wurden, ist von einer erhöhten Zahl postoperativer Beschwerden beim Legen einer „Base“ unter einer Kompositrestauration berichtet worden [80]. Allerdings ist in dieser Studie mit dem Begriff „Base“ eine Vielzahl unterschiedlicher Methoden in mitteltiefen und tiefen Kavitäten bezeichnet worden. Das hier empfohlene Verfahren besteht hingegen in der solitären Abdeckung der pulpanahen Bereiche in einer tiefen Kavität. Es muss sichergestellt sein, dass auch nicht abgedecktes Dentin und Schmelz für eine (bakteriendichte) adhäsive Restauration zur Verfügung stehen.

Eine Pulpaschädigung durch Wärmeentwicklung bei Kompositkunststoffen wurde verschiedentlich diskutiert. Die Abbindereaktion per se ist exothermisch. Hinzu kommt die Wärme aus Halogen- und LED-Polymerisationsgeräten. Dentin ist ein guter Wärmeisolator [81], sodass in flachen und mitteltiefen (> 0,5–1 mm Restdentin) Kavitäten bei den üblichen Vorgaben (800 bei 20 Sekunden oder 1.600 [nicht mehr als 2.000] mW/cm² bei 10 Sekunden Belichtungszeit) keine thermische Pulpaschädigung zu erwarten ist. Leider fehlen im Augenblick detaillierte wissenschaftliche Daten zur Situation in tiefen Kavitäten und unter Anästhesie (verminderte Durchblutung und damit verminderter Wärmeabfluss). Es empfiehlt sich jedoch, wie oben beschrieben, ein Pulpaschutz, und bei der ersten Schicht sollte z. B. mit 800 – 1.000 mW/cm² und 20 Sekunden ausgehärtet werden.

Systemische Reaktionen

Hierunter werden oftmals sehr unspezifische Symptome (z. B. Abgeschlagenheit) und Erkrankungen verstanden, die extraoral auftreten und oftmals als Zeichen einer allgemeinen Vergiftung durch Substanzen aus zahnärztlichen Werkstoffen gedeutet werden. Abzugrenzen sind diese Symptome von denjenigen einer Allergie (s. o.).

• Allgemeinbevölkerung

Zur systemischen Wirkung von Quecksilber und Amalgam liegt eine sehr große Zahl von Publikationen vor (siehe dazu z. B. [1]). Damit ist Amalgam der wohl am umfangreichsten untersuchte zahnärztliche Werkstoff. Eine Vielzahl systemischer Schäden wurde in Zusammenhang mit Amalgam gebracht, insbesondere Nierenschäden und neurologische Schäden [1], die Evidenz wird jedoch als schwach bezeichnet. In zwei Studien [82,83] wurden bei Kindern mögliche neurologische Schäden nach Applikation von Amalgam und Kompositkunststoffen untersucht. Sechs Jahre nach der Applikation der Materialien konnten keine signifikanten Unterschiede festgestellt werden. In einer Studie an Patienten, die allgemeine Erkrankungssymptome dem Amalgam anlasteten [84], konnte keine Korrelation zwischen der Schwere der Symptome und der Zahl der Amalgam-Füllungsflächen ermittelt werden. Bei einer ähnlichen Gruppe von Patienten wurden die Amalgamfüllungen entfernt, zusätzlich eine Ausleitungstherapie oder allein eine Gesundheitsberatung durchgeführt. Nach 12 Monaten fand man zwischen den drei Gruppen hinsichtlich ihrer Beschwerden oder Verbesserung der Beschwerden keine statistisch signifikanten Unterschiede [85].

Zur systemischen Wirkung zahnärztlicher Monomere liegen nur sehr wenige Untersuchungen vor. Auf die Tierstudien zur Verstoffwechslung von Monomeren wurde bereits hingewiesen [37]. Eine Vielzahl z. T. sehr unspezifischer Symptome wurde in Zusammenhang mit Kompositkunststoffen gebracht [51], die denjenigen ähneln, die Amalgam angelastet werden. Die Evidenz ist jedoch in beiden Fällen schwach [1].

Von besonderer Bedeutung in diesem Zusammenhang ist das Bisphenol A. Wie oben gezeigt wurde, wird BPA in sehr geringen Mengen aus Kompositkunststoffen freigesetzt. BPA bindet an die Östrogen-Rezeptoren und löst damit eine östrogenartige Wirkung aus. Es wird in der Literatur behauptet, dass BPA die Fruchtbarkeit reduziert, einen Einfluss auf die Zeit der Pubertät hat, neurotoxisch ist und Diabetes sowie Obesitas hervorruft [86,87]. Andererseits wurde in einer umfangreichen Bewertung vorliegender Studien dazu ausgeführt, dass die Freisetzung von BPA aus zahnärztlichen Materialien nur ein vernachlässigbares Risiko darstellt [12]. Inwieweit die oben erwähnten Ergebnisse der Studien von Jedeon et al. [44-46] zur Auslösung von Schmelzdefekten durch BPA von klinischer Relevanz sind, ist im Augenblick noch unklar.

Aufgrund der eher unspezifischen Natur der mit Amalgam und Kompositkunststoffen in Zusammenhang gebrachten Symptome kann auch eine Vielzahl von nichtoralen Erkrankungen Ursache für diese Symptome sein. Daher ist in jedem Fall eine eingehende internistische und psychosomatische Abklärung bei diesen Patienten dringend erforderlich.

• Schwangerschaft

In einigen Studien konnte Quecksilber aus Amalgamfüllungen der Mutter in Föten nachgewiesen werden. Allerdings wurden keine klinischen Folgen bekannt [1]. Eine Korrelation zwischen Amalgamfüllungen der Mutter und dem Hg-Gehalt in der Muttermilch ist hingegen eher unklar [1]. Wie oben ausgeführt, sind die Konzentrationen von BPA aus Kompositrestaurationen weit unter dem heute akzeptierten Grenzwert. Die klinische Relevanz der bei Ratten gefundenen Assoziation mit MIH ist unklar. Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass es sowohl für Amalgam als auch für Kompositkunststoff keine Daten gibt, die eine Schädigung des Föten durch diese Werkstoffe belegen. Da aber die Schwangerschaft ein vorübergehendes Ereignis ist, hat SCENIHR [1] ausgeführt, dass wie bei jeder anderen ärztlichen oder zahnärztlichen Behandlung auch bei der Versorgung mit umfangreichen Restaurationen besondere Vorsicht geboten ist. Dies gilt sowohl für Amalgam als auch für Kompositkunststoff. Eine Notfallversorgung kann durch konventionelle Glasionomer-Zemente (GIZ) erfolgen.

• Schwere Nierenerkrankung

In einigen klinischen Studien waren Substanzen im Urin von Patienten mit Amalgamfüllungen geringfügig verändert. Allerdings wurde die klinische Relevanz dieser Daten als limitiert bezeichnet [1], weshalb gefolgert wurde, dass Amalgam per se nicht zu Nierenschäden führt. Jedoch kann es bei schweren Nierenerkrankungen mit einer reduzierten Clearance zu einer reduzierten Quecksilberausscheidung kommen. Daher sollen bei solchen Patienten keine Amalgamfüllungen appliziert werden [1]; bei Kompositkunststoffen gibt es bei diesen Patienten keine Restriktionen.

• Milchzähne

In den bereits oben erwähnten Studien an Kindern (Casa Pia/ New England) konnten keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen Kindern mit Restaurationen aus Amalgam und solchen aus Kompositkunststoff hinsichtlich neurologischer Veränderungen gefunden werden [82,83]. In dem mehrfach erwähnten SCENIHR-Report [1] wird bei Milchzähnen allerdings Amalgam nicht als erste Wahl bezeichnet. Begründet wird dies nicht mit Problemen einer unzureichenden Biokompatibilität bei Kindern, sondern mit der Tatsache, dass Milchzähne nur eine begrenzte Zeit im Mund verbleiben und eine mögliche geringere Langlebigkeit von Kompositkunststoff kein Problem darstellt. Auf diese Weise kann man der Forderung des Minamata-Abkommens (siehe Seite 490) nach einer Reduktion der Verwendung von Amalgam nachkommen, ohne dass die medizinische Versorgung beeinträchtigt wird. Allerdings sollte auch für Milchzähne nach eingehender Indikationsstellung Amalgam im Einzelfall verfügbar sein.

• Schäden durch Licht

Das Spektrum der Polymerisationslampen tangiert den UVABereich. Sowohl UVA als auch UVB können Kataraktbildung (Trübung der Augenlinse) induzieren; Lichtintensitäten von > 1.100 mW/cm² können Retinaschäden hervorrufen [88]. Zahnärztliches Personal benötigt Schutzfilter z. B. am Lichtaustrittsfenster, um Augenschädigungen (Cornea und Linse) zu vermeiden [1]. Bei korrekter Anwendung erreicht das Licht des Polymerisationsgerätes die Augen des Patienten normalerweise nicht oder nur in unwesentlichem Ausmaß. Patienten mit Augenerkrankungen oder Linsenimplantaten sollten jedoch besonders vor Licht (bei Frontzahnversorgung) geschützt werden [1]. Bei Patienten mit Lichtempfindlichkeit, z. B. Urtikaria solaris, und bei Patienten mit einer Photosensibilität auf Medikamente, wie z. B. NSAIDs, Antidepressiva oder Antibiotika (Tetrazykline), sollte ebenfalls erwogen werden, kein Licht zu verwenden [1].

• Umwelt

Umwelttoxikologische Überlegungen spielen in den letzten Jahren auch in der Zahnheilkunde eine vermehrte Rolle. Im Jahr 2013 wurde das Minamata-Abkommen verabschiedet und es ist mittlerweile auch in Kraft getreten. Ziel ist die weltweite Reduktion von Quecksilber durch einen legal bindenden Vertrag. Amalgam wurde unter „mercury added products“ behandelt und es wurde ein Phase-down-Szenario beschlossen [89]. Vor wenigen Wochen hat das EU-Parlament die Umsetzung des Minamata-Abkommens in europäisches Recht beschlossen (siehe unten). Zur Umweltbelastung durch Kompositkunststoffe gibt es keine Daten. Beim Beschleifen, Polieren und beim Entfernen entstehen (Nano-) Partikel, die ungefiltert in die Umwelt gelangen. Dort werden auch Monomere, wie z. B. BPA, freigesetzt. Zur Bewertung möglicher Schäden wurde von der EU-Kommission SCHER (Scientific Committee on Health and Environmental Risks) festgestellt, dass es nicht genügend Daten gibt, um eine mögliche Gefährdung der Umwelt durch Kompositkunststoffe abschätzen zu können [90].

EU-Regularien zur Umwelt

In Artikel 10 der obengenannten EU-Regulierung [91] werden aus Umweltgründen für die zahnärztliche Praxis folgende Maßnahmen festgelegt:

  • Ab 1. Januar 2019 darf Amalgam nur noch in vordosierten Kapseln verwendet werden.
  • Ab 1. Juli 2018 soll Amalgam nicht zur Behandlung von Milchzähnen, Kindern unter 15 Jahren, Schwangeren und stillenden Patientinnen verwendet werden, außer wenn es als strikt notwendig vom behandelnden Zahnarzt erachtet wird.
  • Ab 1. Januar 2019 müssen in Praxen, in denen Amalgam verwendet oder entfernt wird, Amalgamseparatoren mit mindesten 95 % Abscheiderate installiert sein und entsprechend gewartet werden. Die Entsorgung, auch sämtlicher sonstiger Amalgamreste (auch extrahierte Zähne und Kapseln), muss durch autorisierte Stellen erfolgen. Von den nationalen Regierungen werden verschiedene Maßnahmen verlangt, die ein Phase-down begleiten und nachweisen sollen. Außerdem sollen u. a. Studien zur Machbarkeit eines Phase-out von Amalgam im Jahre 2030 vorgelegt werden (Artikel 19).

Diese EU-Vorgaben stellen für die deutschen Zahnärzte keine wesentliche Veränderung dar. Bei den Diskussionen um das Minamata-Abkommen wurde betont, dass die Verwendung von verkapseltem Amalgam vorgeschrieben werden soll, um dem Missbrauch (z. B. Weiterverkauf von Quecksilber auf dem Schwarzmarkt zur Goldherstellung) zu vermeiden. Bei Schwangeren und Milchzähnen wurde bereits eine Einschränkung vonseiten der wissenschaftlichen Kommission der EU empfohlen. Die Erweiterung auf Kinder < 15 Jahre ist wohl eine politische Entscheidung; allerdings geht man davon aus, dass es sich um (meist kleinere) primärkariöse Defekte handelt, bei denen eine Versorgung mit Kompositkunststoff heute keine Probleme darstellt und zahnschonend ist. Auch die Ausdehnung der Einschränkung von Schwangeren auf Stillende ist wohl eher politisch begründet, aber realisierbar. Amalgamseparatoren und Amalgamentsorgung sind in Deutschland seit vielen Jahren etabliert.

Schlussfolgerung

Zur Biokompatibilität von Amalgam und Kompositkunststoffen gibt es interessante Gemeinsamkeiten, auch wenn die Informationslage für das Amalgam deutlich besser ist als für Kompositkunststoffe. Aus beiden Werkstoffen werden Substanzen freigesetzt, die im Labor toxische Reaktionen hervorrufen.

Gemeinsam ist beiden Werkstoffen auch, dass sie Allergien mit intraoralen und peri-/extraoralen Symptomen hervorrufen; unterschiedlich sind aber die Allergene (beim Amalgam meist Quecksilber, bei den Kompositkunststoffen meist Monomere). In tiefen Kavitäten muss die Pulpa vor Schäden durch beide Werkstoffe geschützt werden.

Beide Werkstoffe werden mit meist unspezifischen allgemeinen Krankheitssymptomen, wie z. B. Abgeschlagenheit, in Zusammenhang gebracht, in letzter Zeit auch vermehrt Kompositkunststoffe. Oftmals ist ein kausaler Zusammenhang nicht nachweisbar. In jedem Fall sollten eingehende internistische und psychosomatische Untersuchungen das Vorliegen von nichtoralen Ursachen so weit wie möglich ausschließen.

Umwelttoxikologische Überlegungen und Wünsche müssen im Zusammenhang mit den medizinischen Notwendigkeiten im Einzelfall gesehen werden. Dieses Ringen um Lösungen hat sich im Minamata-Abkommen deutlich gezeigt. Somit haben auch die daraus folgenden Regularien einen deutlich politischen Zug.

Auf der Basis gegenwärtig verfügbarer Informationen zur Sicherheit von Amalgam und Komposit kommt die EUKommission SCENIHR [1] zu dem Ergebnis, dass für die Allgemeinbevölkerung beide Werkstoffe verwendet werden können. Bei Risikogruppen, wie Patienten mit Allergien gegen einen Bestandteil des jeweiligen Werkstoffes, bei Patienten mit schweren Nierenerkrankungen oder bei Schwangeren sind entsprechende Vorsichtsmaßnahmen einzuhalten. Zusätzliche Einschränkungen beim Amalgam als Folge des Minamata-Umweltabkommens betreffen Stillende und Kinder unter 15 Jahren.

Beide Werkstoffe, Amalgam und Komposit, können in der Praxis also prinzipiell verwendet werden. Bei der Auswahl des beim einzelnen Patienten am besten geeigneten Werk stoffes sollten neben den biologisch-medizinischen Kriterien, die hier beschrieben wurden, zusätzlich andere Faktoren, wie z. B. Kavitätengröße, Kariesanfälligkeit oder klinische Voraussetzungen zur korrekten Anwendung der jeweiligen Technik bedacht werden. Die Entscheidung ist dann gemeinsam im Gespräch mit dem Patienten zu treffen. Selbst wenn Amalgam nicht mehr verwendet wird – die vom Amalgam bekannten Probleme der Diskussion um die Biokompatibilität zahnärztlicher Werkstoffe werden bestehen bleiben. Hierzu benötigt der Zahnarzt die nötige Kompetenz, um die z. B. im Internet verbreiteten Informationen in den richtigen und vor allem individuellen Bezug zu seinem jeweiligen Patienten stellen zu können.

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Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Prof. Dr. Dr. Gottfried Schmalz


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