Parodontologie

Genetische Risiken

Etwa ein Drittel der kaukasischen Bevölkerung weist einen Polymorphismus der für das Zytokin Interleukin-1 (IL-1) codierenden Gene auf, für die in verschiedenen Untersuchungen eine deutliche Assoziation mit Parodontitiden bzw. Periimplantitiden gezeigt werden konnte. So wiesen Patienten mit positivem Interleukin-1-Polymorphismus bereits bei niedrigerer Bakterienbelastung eine behandlungsbedürftigere Klinik auf als eine negative Kontrollgruppe⁹. Aufgrund von Sequenzvarianten in den Strukturgenen IL-1α bzw. IL-1β reagieren die Monozyten betroffener Patienten auf bakterielle Lipopolysaccharide, welche auf der Oberfläche gramnegativer Bakterien (z. B. parodontopathogener Markerkeime) präsentiert werden, mit einer Überproduktion des Entzündungsmediators IL-1 (Abb. 3). Im Rahmen der entzündlichen Reaktion kommt es dadurch zu einer Erhöhung der Osteoklasten-Aktivität bei gleichzeitiger Inhibition der Osteoblasten. Dies resultiert in einem massiven Bindegewebsverlust und Knochenabbau. Eine Mutation im Gen des Interleukin- 1-Rezeptorantagonisten (IL-1RN) schwächt hingegen die Produktion des entzündungshemmenden Gegenspielers von Interleukin-1. Normalerweise blockiert IL-1RN die Signalweiterleitung in der Zielzelle, indem er an die gleichen Rezeptorstellen wie IL-1 bindet. Das Vorliegen eines veränderten Il-1RN-Gens resultiert daher in einer generell verminderten Entzündungshemmung und kann so den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. So konnten Laine et al. kürzlich zeigen, dass eine Veränderung im Gen des IL-1RN mit dem verstärkten Auftreten von Periimplantitis assoziiert ist⁷.
Eine besondere Bedeutung in der Ätiologie der Periimplantitis hat zudem der Risikofaktor Rauchen. Bei Rauchern wurden mehr als doppelt so viele Verluste² und eine signifikant reduzierte Verweildauer der Implantate ermittelt⁵. Insbesondere die Kombination aus Rauchen und einem Risiko-Genotyp birgt durch synergistische Effekte ein signifikant erhöhtes Risiko für Implantatkomplikationen oder -verluste^4,6.
Durch eine genetische Risikobestimmung (z.B. mit dem GenoType^® PST^® plus, Hain Lifescience GmbH, Nehren) können Veränderungen in den Genen des Entzündungsmediators Interleukin-1 schnell und einfach analysiert werden.

Zusammenfassung

Um dem Verlust enossaler Implantate auch dauerhaft vorzubeugen, ist sowohl prä- als auch postimplantologisch eine genaue Anamnese der aktuellen Implantatsituation von größter Wichtigkeit. Aufgrund der multifaktoriellen Genese der Periimplantitis hilft eine möglichst umfassende Analyse der patientenspezifischen Risikofaktoren dem behandelnden Zahnarzt bei der Erstellung eines individuellen und damit maximal erfolgreichen Therapiekonzeptes. Zur frühzeitigen Erkennung bakteriell bedingter Periimplantitiden sollte der Einsatz mikrobiologischer Markerkeimanalysen daher auch integraler Bestandteil jeder implantologischen Nachsorge sein.
Die Analyse des Interleukin-Genotyps verschafft dem Zahnarzt die Möglichkeit, Patienten mit einem erhöhten Risiko für postimplantologische Komplikationen zu identifizieren, und ist ein wertvolles Hilfsmittel für die Erstellung eines individuellen, erfolgsorientierten Behandlungskonzeptes. Bei Vorhandensein von Polymorphismen der Interleukin-1-Gene sollte die Indikation für Implantationen – auch aus forensischer Sicht – zurückhaltend gestellt werden. Dies gilt im Besonderen, wenn additive Faktoren (s. Checkliste) vorhanden sind, welche das Risiko zusätzlich erhöhen.

Checkliste Risikofaktoren: klinische Parameter: Sondierungstiefe, Blutung auf Sondierung, Sekret- oder Pusaustritt, klinischer Attachmentlevel Verlauf des marginalen Kieferknochens, Beurteilung der Defektmorphologie Zusammensetzung des subgingivalen Keimspektrums natürliche Restbezahnung genetische Prädisposition Rauchen Allgemeinerkrankungen Compliance/Mundhygiene (Plaqueindices) Okklusionsanomalien Implantatposition

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Moderne Diagnostiksysteme in der Prävention und Therapie periimplantärer Infektionen – Teil 1

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