Implantologie

Verschiedene Faktoren bestimmen die Etablierung und die Progredienz der multifaktoriellen Erkrankungen Parodontitis und Periimplantitis. Für eine langfristig erfolgreiche Behandlung ist eine kausal orientierte und individuelle Therapie daher unbedingte Voraussetzung. Als zentrale Ursache für parodontale Entzündungen gilt hierbei das Vorhandensein parodontopathogener Bakterien⁹. Aber auch andere Faktoren, wie beispielsweise die Immunantwort des Patienten auf den infektionsauslösenden Reiz der Bakterien, beeinflussen das Ausmaß der Zerstörung des parodontalen Halteapparates. Eine umfassende Anamnese aller Einfluss nehmenden Stellgrößen ist daher von entscheidender Bedeutung für eine diagnostisch fundierte Therapie.

Der biologische Hintergrund

Nicht alle der im Mund anzutreffenden Bakterien sind schädlich, wohl aber eine ganz spezielle Gruppe, die folgerichtig als parodontopathogene Markerkeime bezeichnet werden. Diese Markerkeime zerstören aktiv parodontales Weich- und Knochengewebe, verursachen massive Entzündungsreaktionen und letztlich den Verlust von natürlichen Zähnen und Implantaten. Während das gesunde Parodont vornehmlich von aeroben, grampositiven Bakterien dominiert wird, verschiebt sich das subgingivale Keimspektrum während der Etablierung einer Parodontitis hin zu einer von gramnegativen Anaerobiern geprägten Flora^2,15. Gemäß den Arbeiten zur Komplextheorie von Socransky und Haffjee^9,10 gelten die anaeroben, parodontalpathogenen Markerkeime Porphyromonas gingivalis (Pg), Tannerella forsythia (Tf), Treponema denticola (Td) und Prevotella intermedia (Pi) sowie insbesondere Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) als Schlüsselbakterien in der Parodontitisdiagnostik (Abb. 1). Gerade diese gramnegativen Keime tragen Lipopolysaccharidketten (LPS) auf ihrer Oberfläche, die vom Immunsystem des Patienten als „fremd“, also als Antigen erkannt werden und so die primäre Immunantwort initiieren. Die Zellen des Saumepithels kommen zuerst mit den Bakterien in Kontakt. Diese erste „Feindberührung“ veranlasst die Zellen zu einer verstärkten Freisetzung von Zytokinen wie Interleukin-1, Interleukin-6, Interleukin-8 und TNF-a. Als unmittelbare Reaktion auf die erhöhte Zytokinausschüttung ist eine Zunahme polymorphkerniger Granulozyten (PMN) auch in der Sulkusflüssigkeit zu beobachten. Dabei wandern die neutrophilen Granulozyten entlang eines ansteigenden IL-8-Konzentrationsgradienten auf das Zentrum der Entzündung zu. Zusammen mit bakteriellen Toxinen diffundieren die Entzündungsmediatoren, schließlich auch in das angrenzende Parodontalgewebe. Sie stimulieren hier ansässige Wirtszellen wie Monozyten/ Makrophagen, Fibroblasten und Mastzellen zur Produktion weiterer Entzündungsmediatoren, wie z. B. Zytokine und Prostaglandine. Nach Einwanderung der Granulozyten in das infizierte Gewebe werden die Keime als körperfremde Zellen gekennzeichnet und phagozytiert. Gleichzeitig ist eine erhöhte Sekretionsrate der Sulkusflüssigkeit zu beobachten, die zu einer verstärkten Ausschwemmung der proinflammatorischen Substanzen aus dem Sulkus und zu einer reflektorischen Rekrutierung neuer Entzündungszellen führt. Kann der mikrobielle Angriff durch die initiale Immunabwehr in dieser Phase eingedämmt werden, so bleibt die Entzündung auf die marginale Gingiva beschränkt, eine Gingivitis ist die Folge. Gelingt die Abwehr durch die PMN nicht, so kann sich die parodontopathogene Subgingivalflora weiter ausbreiten und differenzieren, eine Parodontitis etabliert sich^3,6.

Die parodontopathogenen Bakterien tragen ihrerseits ebenfalls zum Fortschreiten der Destruktion bei. So verbessert die immunologisch induzierte, pathologische Vertiefung des Sulkus die Lebensbedingungen vor allem für die gefährlichen anaeroben Keime, da der Sauerstoffpartialdruck mit zunehmender Taschentiefe abnimmt und die gesteigerte Sulkusflussrate eine optimale Nährstoffversorgung sicherstellt. In der Folge können sich die PA-Keime ungehindert vermehren und tragen durch die Ausscheidung proteolytischer Enzyme zusätzlich zum Abbau des parodontalen Halteapparates bei⁷ (Abb. 2).

Zu diesem Zeitpunkt hat sich endgültig ein „Teufelskreis“ manifestiert, den es im Zuge der Parodontalbehandlung zu durchbrechen und idealerweise zu stoppen gilt. Wenn man sich die zugrunde liegende Immunopathogenese vor Augen hält, wird rasch klar: Nur eine ursachengerichtete, auf die Entfernung oder Reduktion der Infektionsauslösenden Bakterien gezielte Behandlung ist hier auch langfristig von Erfolg gekrönt. Insbesondere bei Vorliegen gewebeinvasiver Parodontalpathogene wie Aa oder den Keimen des sog. „Roten Komplexes“ (Pg, Tf, Td) ist die rein instrumentelle Keimreduktion in der Regel aber nicht ausreichend und bedarf einer antibiotischen Unterstützung. Eine Markerkeimanalyse gibt Auskunft darüber, ob eine Antibiotikatherapie indiziert ist, und ermöglicht die Auswahl des für die Behandlung des individuellen Keimspektrums erforderlichen Wirkstoffs. Bei der Therapieplanung sollte stets das klinische Gesamtbild im Vordergrund stehen. Dabei helfen das mikrobiologische Ergebnis und weitere diagnostische Parameter, die Details der Behandlung festzulegen^10,16. Nur auf dieser Grundlage ist eine zielgerichtete Therapie möglich, Unter- und Überbehandlungen werden sicher vermieden. Denn wie bei allen Infektionskrankheiten, so gilt auch in der Parodontologie und der Implantologie für den Antibiotikagebrauch: „so viel wie nötig, so wenig wie möglich“¹⁶.

Eine Metaanalyse von 169.512 Sulkusproben parodontal erkrankter Patienten mittels molekulargenetischer Analyse (micro-IDent, Hain Lifescience GmbH, Nehren) unterstreicht die Bedeutung der mikrobiologischen Analyse eindrucksvoll: Nur 23,67 % der Untersuchten hätten aufgrund des Nachweises von Aggregatibacter actinomycetemcomitans von einer Therapie mit dem Winkelhoff-Cocktail (Amoxicillin + Metronidazol) profitiert¹. Der immer wieder einmal postulierte Einsatz dieser Medikation nach dem Gießkannenprinzip ist also weder therapeutisch sinnvoll noch im Interesse des Patienten. Mehr als 75 % der untersuchten Patienten wären ohne vorherige mikrobiologische Analyse folglich übertherapiert worden (s. Tab. 1). So lautet denn auch eine Konsensusempfehlung der Expertenkommission¹¹: keine Antibiotikatherapie ohne detaillierte Kenntnis der mikrobiologischen Situation!

Lesen Sie weiter:
Sinnhaftigkeit der mikrobiologischen Diagnostik in der Therapie von Parodontitis und Periimplantitis – Teil 2

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