Parodontitis und Periimplantitis – Die Herausforderungen in der Nachsorge – Teil 3

Drucken Von Dr. Tim Joda    aktualisiert am 29.03.2010

Abb. 12: Histologische Gemeinsamkeiten bzw. Unterschiede zwischen Zähnen und Implantaten.
Abb. 12: Histologische Gemeinsamkeiten bzw. Unterschiede zwischen Zähnen und Implantaten.

Implantate in der Nachsorge



Anatomisch betrachtet, unterscheidet sich ein osseointegriertes Implantat deutlich von einem natürlichen Zahn mit seinem syndesmotisch verankerten Zahnhalteapparat. Wurzelzement und Desmodont fehlen bei Implantaten gänzlich. Darüber hinaus ist der supraalveoläre Faserapparat bei Implantaten vertikal ausgerichtet und an Zähnen funktional im Wurzelzement horizontal verankert24 (Abb. 12). Aufgrund dieser Unterschiede werden die Strukturen, die das Implantat umgeben, periimplantäre Mukosa und periimplantärer Knochen genannt. Entzündliche reversible Prozesse, die auf das Weichgewebe limitiert sind, werden analog zur Gingivitis bei Zähnen als periimplantäre Mukositis bezeichnet. Können klinisch und röntgenologisch Knochenverluste um das Implantat diagnostiziert werden, lautet die Diagnose in Analogie zur Parodontitis Periimplantitis22,17,39.

Trotz anatomischer Unterschiede zwischen Zähnen und Implantaten wurde bei der Entstehung periimplantärer Mukositiden ein enger kausaler Zusammenhang mit der bakteriellen Plaque nachgewiesen3,17. Die mikrobielle Kolonisation und die Reifung eines Multispeziesbiofilms an Implantatoberflächen erfolgen nach dem gleichen Muster wie an natürlichen Zähnen. Auch bei Periimplantitiden stellt die submukosale Biofilmakkumulation einen wesentlichen ätiologischen Faktor dar. Die mit Periimplantitis assoziierte Mikroflora besteht aus parodontalpathogenen Spezies, die dem Spektrum der Parodontitis gleichen19. Es ist davon auszugehen, dass bakterielle Kolonisationsprozesse an dentalen Implantaten ähnlich wie bei Parodontitis ablaufen, und zwar durch eine Translokation bakterieller Keime aus den ökologischen Nischen der Mundhöhle wie Zungenrücken, Tonsillen, Wangenschleimhaut sowie dem supra- und subgingivalen Millieu der vorhandenen Dentition14,19.

Periimplantäre Diagnostik



Entsprechend den Erkenntnissen, dass die ätiologischen Infektionsmuster an Zähnen und Implantaten in ähnlicher Weise verlaufen, können die grundsätzlichen diagnostischen Methoden der Parodontologie ebenfalls bei Implantatpatienten angewendet werden3,23,39. Für eine frühzeitige Diagnose periimplantärer Komplikationen müssen Patienten mit Implantaten in ein engmaschiges Nachsorgekonzept eingebunden werden9. Hierbei sollten Intervalle von 3 Monaten bei teilbezahnten und mit Implantaten versorgten Patienten eingehalten werden. Zahnlose Patienten mit implantatgetragenen Konstruktionen sollten in Abhängigkeit vom individuellen Mundhygienestatus in 3- bis 5-monatlichen Nachsorgeintervallen einbestellt werden16. Eine regelmäßige Erhebung der periimplantären Sondierungstiefen an sechs Messstellen mit dem klinischen Parameter Blutung auf Sondierung und deren Vergleich mit dem Ausgangsbefund bei initialer Implantatbelastung stellen wichtige Maßnahmen bei jeder Nachsorge dar33. Die lange Zeit geforderte Erhebung der Taschensondierungstiefe an Implantaten mit speziellen Parodontalsonden aus Kunststoff wird gegenwärtig als nicht mehr notwendig angesehen, da konventionelle Parodontalsonden aus Metall einerseits die ohnehin schon angeraute Implantatoberfläche nur unwesentlich verändern und andererseits aufgrund eines grazileren Durchmessers sowie einer höheren Eigensteifigkeit als Kunststoffsonden eine sicherere und reproduzierbare Diagnostik erlauben3,23. Des Weiteren wird der röntgenologischen Kontrolle des periimplantären Knochenlagers ein hoher Stellenwert beigemessen. Panoramaschichtaufnahmen sind zur Beurteilung von periimplantären Knochenverlusten ebenso wie in der parodontalen Diagnostik nicht ausreichend aussagekräftig. Vielmehr werden intraorale Zahnfilmaufnahmen in Paralleltechnik mit Halter zur longitudinalen Verlaufsbeobachtung nach 1-, 3- und 5-jähriger prothetischer Belastung sowie bei klinisch unauffälligem Verlauf weiterhin alle 5 Jahre empfohlen (Abb. 13)16,39.

Periimplantäres Débridement



Gegenwärtig existieren keine allgemein anerkannten Therapierichtlinien zur Reinigung von Implantatoberflächen. Die Ansätze einer kombinierten mechanisch-antiinfektiösen Therapie ähnlich der Parodontitistherapie erscheinen sinnvoll3,9,13,22. In der routinemäßigen Nachsorge bei Implantatpatienten steht die mechanische Entfernung des bakteriellen Biofilms im Vordergrund. Für ein supragingivales Débridement an polierten Flächen von
Abb. 13: Diagnostische Befundung in der Implantatnachsorge.
Abb. 13: Diagnostische Befundung in der Implantatnachsorge.
Implantatschultern und Suprakonstruktionen eignen sich sowohl Luft-Pulver-Wasserstrahlgeräte mit einem niedrigabrasiven Strahlmedium als auch ein Silikonkelch mit Polierpaste oder alternativ speziell entwickelte Schallscaleransätze mit einem Silikonaufsatz22. Bei periimplantären Knochenverlusten kann das notwendige submukosale Débridement der zumeist rauen Implantatoberfläche apikal der polierten Schulter auch mit konventionellen Schallscaleransätzen bearbeitet werden, da die raue Implantatoberflächenbeschaffenheit durch die Instrumentierung nur unwesentlich verändert wird. Die submukosale Desintegration des Biofilms auf der Implantatoberfläche mit Kunststoff-, Gold- oder Titanküretten sollte auf den supragingivalen Bereich beschränkt werden, da die Gefahr einer Dislokation periimplantärer Konkremente nach apikal besteht17. Die effizienteste und zugleich schonendste Methode zur Bearbeitung submukosaler Implantatoberflächen scheint gegenwärtig die niedrigabrasive Pulverstrahltechnik mit einem Medium auf der Basis von Glycin zu sein. Ausgeprägte Alveolarknochenverluste am Implantatlager sollten zusätzlich zum mechanischen Débridement mit adjuvanten antimikrobiellen Agenzien therapiert werden14. Hierbei kann zwischen systemisch und lokal verabreichten Substanzen unterschieden werden. Darüber hinaus können in Abhängigkeit vom Schweregrad und der Morphologie des ossären Defektes regenerative oder resektive parodontalchirurgische Eingriffe indiziert sein9,17,22,39.

Fazit



Langzeitstabile Ergebnisse sind nur durch die lebenslange Einbindung des parodontal erkrankten Patienten in ein regelmäßiges Nachsorgekonzept zu erzielen. Ohne eine adäquate unterstützende Parodontitistherapie kann die konservative und parodontal-chirurgische Therapie die Progredienz der Parodontitis – wenn überhaupt – nur kurzfristig stoppen. Während bei der so genannten professionellen Zahnreinigung (PZR) lediglich die sichtbaren supragingivalen Areale gereinigt werden, müssen bei der unterstützenden Parodontitistherapie Stellen mit Taschensondierungstiefen ≥ 4 mm zusätzlich auch subgingival instrumentiert werden. Zeitliche Intervalle von 3 bis 4 Monaten zwischen den einzelnen UPT-Terminen sollten nicht überschritten werden. Das Nachsorgekonzept für Patienten mit Implantaten ähnlich den Richtlinien der Parodontitistherapie erscheint sinnvoll. Hierbei sollten Intervalle von 3 Monaten bei teilbezahnten und mit Implantaten versorgten Patienten eingehalten werden. Zahnlose Patienten mit implantatgetragenen Konstruktionen sollten in Abhängigkeit vom individuellen Mundhygienestatus in 3- bis 5-monatlichen Nachsorgeintervallen einbestellt werden. Für die mechanische Entfernung des Biofilms in der Nachsorge von Parodontitis- und Implantatpatienten haben sich insbesondere Luft-Pulver-Wasserstrahlgeräte mit einem niedrigabrasiven Strahlmedium bewährt.

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Abb. 13: Diagnostische Befundung in der Implantatnachsorge.  


Literaturverzeichnis

  1. Ainamo, J., Bay, I. Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. Int Dent J 25: 229 (1975).
  2. Badersten, A., Nilveus, R., Egelberg, J. Effect of non-surgical periodontal therapy: Part II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol 11: 63 (1984).
  3. Beikler, T., Schäfer, I., Flemmig, T.F. Strategien zur Diagnose, Prävention und konservativen Therapie periimplantärer Komplikationen. Implantologie 13: 211 (2005).
  4. Claffey, N., Nylund, K., Kiger, R., Garrett, S., Egelberg, J. Diagnostic predictability of scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth for probing attachment loss. 3 ½ years of observation following initial periodontal therapy. J Clin Periodontol 17: 108 (1990).
  5. Cobb, C.M. Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: An evidence-based perspective of scaling and root planing. J Clin Periodontol 29 (Suppl.2): 6 (2002).
  6. Cohen, R.E. Periodontal maintenance. J Periodontol 74: 1395 (2003).
  7. Copulos, T.A., Low, S.B., Walker, C.B., Trebolcock, Y.Y., Hefti, A.F. Comparative analysis between a modified ultrasonic tip and hand instruments on clinical parameters of periodontal disease. J Periodontol 64: 694 (1993).
  8. Cugini, M.A., Haffajee, A.D., Smith, C., Kent, R.L. Jr, Socransky, S.S. The effect of scaling and root planing on the clinical and microbiological parameters of periodontal disease: 12-month results. J Clin Periodontol 27: 30 (2000).
  9. Esposito, M., Hirsch, J., Leckholm, U., Thomsen, P. Differential diagnosis and treatment strategies for biologic complications and failing oral implants. A review of the literature. Int J Maxillofac Impl 14: 473 (1999).
  10. Hamp, S.E., Nyman, S., Lindhe, J. Periodontal treatment of multirooted teeth. Results after 5 years. J Clin Periodontol 2: 126 (1975).
  11. Heasman, P.A., McCracken, G.I., Steen, N. Supportive periodontal care: The effect of periodic subgingival debridement compared with supragingival prophylaxis with respect to clinical outcomes. J Clin Periodontol 29 (Suppl.3): 163 (2002).
  12. Hujoel, P.P. Endpoints in periodontal trials: The need for an evidence-based research approach. Periodontol 2000 36: 196 (2004).
  13. Iacono, V.J. Dental implants in periodontal therapy. J Periodontol 71, 1934 (2000).
  14. Klinge, B.A., Gustafsson, B., Berglundh, T. A systematic review of the effect of antiinfective therapy in the treatment of peri-implantitis. J Clin Periodontol 29 (Suppl.3): 213 (2002).
  15. Kocher, T., König, J., Hansen, P., Rühling, A. Subgingival polishing compared with steel curettes: A clinical pilot study. J Clin Periodontol 28: 194 (2001).
  16. Lang, N.P., Karring, T., Lindhe, J. In: Proceedings of the 3rd European Workshop on Periodontology: Implant Dentistry. Quintessence, 1999.
  17. Lang, N.P., Wilson, T.G., Corbet, E.F. Biological complications with dental implants: Their prevention, diagnosis and treatment. Clin Oral Impl Res 11 (Suppl.1): 146 (2000).
  18. Lindhe, J., Nyman, S. Long-term maintenance of patients treated for advanced periodontal disease. J Clin Periodontol 11: 504 (1984).
  19. Luterbacher, S., Mayfield, L., Brägger, U., Lang, N.P. Diagnostic characteristics of clinical and microbiological tests for monitoring periodontal and peri-implant mucosal tissue conditions during supportive periodontal therapy (SPT). Clin Oral Impl Res 11: 521 (2000).
  20. McGuire, M.K., Nunn, M.E. Prognosis versus actual outcome. Part II. The effectiveness of clinical parameters in developing an accurate prognosis. J Periodontol 67: 658 (1996).
  21. McGuire, M.K., Nunn, M.E. Prognosis versus actual outcome. Part III. The effectiveness of clinical parameters in accurately predicting tooth survival. J Periodontol 67: 666 (1996).
  22. Mombelli, A., Lang, N.P. The diagnosis and treatment of peri-implantitis. Periodontol 2000 17: 63 (1998).
  23. Mombelli, A., Muhle, T., Brägger, U., Lang, N.P., Burgin, W.B. Comparison of periodontal and peri-implant probing by depth-force pattern analysis. Clin Oral Impl Res 8: 448 (1997).
  24. Moon, I.S., Berglundh, T., Abrahamson, I., Linder, E., Lindhe, J. The barrier between the keratinized mucosa and the dental implant. An experimental study in the dog. J Clin Periodontol 26: 658 (1999).
  25. Nyman, S., Westfelt, E., Sarhed, G., Karring, T. Role of „diseased“ root cementum in healing following treatment of periodontal disease: A clinical study. J Clin Periodontol 15: 464 (1988).
  26. O´Leary, T.J., Drake, R.B., Naylor, J.E. The plaque control record. J Periodontol 43: 38 (1972).
  27. Page, R.C., Offenbacher, S., Schroeder, H.E., Symour, G.J., Kornman, K.S. Advances in the pathogenesis of periodontitis: Summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontol 2000 14: 216 (1997).
  28. Paquette, D.W., Williams, R.C. Modulation of host inflammatory mediators as a treatment strategy for periodontal diseases. Periodontol 2000 24: 239 (2000).
  29. Petersilka, G.J., Ehmke, B., Flemmig, T.F. Antimicrobial effects of mechanical debridement. Periodontol 2000 28: 56 (2002).
  30. Petersilka, G.J., Tunkel, J., Barakos, K., Heinecke, A., Häberlein, I., Flemmig, T.F. Subgingival plaque removal at interdental sites using a low-abrasive air polishing powder. J Periodontol 74: 307 (2003).
  31. Petersilka, G.J., Steinmann, D., Haberlein, I., Heinecke, A., Flemmig, T.F. Subgingival plaque removal in buccal and lingual sites using a novel low abrasive air-polishing powder. J Clin Periodontol 30: 328 (2003).
  32. Petersilka, G.J., Flemmig, T.F. Parodontales Debridement mit Schall- und Ultraschallscalern. Quintessenz 55: 419 (2004).
  33. Quirynen, M., van Steenberghe, D., Jacobs, R., Schotte, A., Darius, P. The reliability of pocket probing around screw-type implants. Clin Oral Impl Res 2; 186 (1991).
  34. Reddy, M.S., Geurs, N.C., Gunsolley, J.C. Periodontal host modulation with antiproteinase, antiinflammatory and bone-sparing agents. A systematic review. Ann Periodontol 8: 12 (2003).
  35. Renvert, S., Persson, G.R. A systematic review on the use of residual probing depth, bleeding on probing and furcation status following initial periodontal therapy to predict further attachment and tooth loss. J Clin Periodontol 29 (Suppl.3): 82 (2002).
  36. Rosling, B., Wannfors, B., Volpe, A.R., Furuichi, Y., Ramberg, P., Lindhe, J. The use of a triclosan/copolymer dentifrice may retard the progression of periodontitis. J Clin Periodontol 24: 873 (1997).
  37. Van der Weijden, G.A., Timmermann, M.F. A systematic review on the clinical efficacy of subgingival debridement in the treatment of chronic periodontitis. J Clin Periodontol 29 (Suppl.3): 55 (2002).
  38. Westfelt, E. Rationale of mechanical plaque control. J Clin Periodontol 23: 263 (1996).
  39. Zitzmann, N.U., Walter C., Berglundh T. Ätiologie, Diagnostik und Therapie der Periimplantitis – Eine Übersicht. Dtsch Zahnarztl Z 61(12): 642 (2006).

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