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Tabakkonsum: Seine Folgen für die Allgemein- und Mundgesundheit – Teil 1

Drucken Von Dr. Matthias Krüll, Dr. Michael Bornstein aktualisiert am 01.06.2011

Es ist heute unbestritten, dass Tabakkonsum Einfluss auf die Entwicklung der Arteriosklerose bei koronarer Herzerkrankung (Myokardinfarkt), peripherer arterieller Verschlusskrankheit und zerebrovaskulärer Erkrankungen (Schlaganfall) hat. Rauchen gilt auch als die häufigste vermeidbare Ursache für eine vermehrte Inzidenz und Mortalität von COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung) und Lungenkrebs und ist für verschiedene Veränderungen der Mundschleimhaut bis zum Mundhöhlenkarzinom verantwortlich. Zudem wird der Zusammenhang zwischen Tabakkonsum und vermehrten Komplikationen im Rahmen einer Schwangerschaft sowie im Verlauf der Geburt diskutiert. Der Schwerpunkt der Optimierung der individuellen Gesundheit muss daher neben einer adäquaten Therapie von lokalen und systemischen Erkrankungen auf der Durchführung einer konsequenten Rauchprävention und -entwöhnung liegen.

Bronchialkarzinom im 6. Segment rechts über 3 cm Größe (damit mit T-Stadium).

Beiträge zum Thema

Rund 50 bis 75 % aller Raucher sterben an den Folgen des Rauchens. Weltweit sind dies rund 5 Millionen vorzeitige Todesfälle pro Jahr³⁸. Eine deutlich erhöhte, mit dem Rauchen assoziierte Morbidität und Mortalität ist für eine Vielzahl verschiedener kardiovaskulärer und pulmonaler Erkrankungen dokumentiert⁶⁸. Ein Zusammenhang zwischen inhalativem Tabakkonsum und dem vermehrten Auftreten maligner¹³⁶ und nicht maligner, aber chronisch-aggressiver Erkrankungen (gastroesophageal reflux disease [GERD]), peptisches Ulkus, Osteoporose) gilt als ebenso gesichert wie das vermehrte Auftreten von Schwangerschafts- und perinatalen Komplikationen (The Health Consequences of Smoking. A Report of the Surgeon General 2004).

Kardiovaskuläre Erkrankungen

Rauchen ist verantwortlich für mehr als 10 % aller kardiovaskulären Todesfälle
weltweit. Im Jahr 2000 waren dies rund 1,6 Millionen³⁷. Die INTERHEART-
Studie mit Patienten aus 52 Ländern konnte zeigen, dass das Rauchen für 36 % aller Erstereignisse eines akuten Myokardinfarktes (AMI) weltweit verantwortlich ist¹⁴⁸. Die Inzidenz für das Auftreten eines AMI ist bei Männern und Frauen, die täglich mindestens 20 Zigaretten rauchen, um das Drei- bzw. Sechsfache erhöht und korreliert eher mit der Menge der täglich gerauchten Zigaretten und weniger mit der Dauer des Rauchens¹⁰⁷.
Eine Vielzahl von Studien weist darauf hin, dass nicht nur das aktive Zigarettenrauchen die oben genannten pathophysiologischen Veränderungen
verursacht. Auch beim kontinuierlichen Passivrauchen sind vergleichbare Effekte nachgewiesen worden^51,73,78,130.

Arteriosklerose

Die Arteriosklerose (syn. Atherosklerose, Arterienverkalkung) ist als pathohistologisches Korrelat für das Auftreten von koronarer Herzerkrankung und akutem Myokardinfarkt, peripherer arterieller Verschlusskrankheit, zerebrovaskulären Erkrankungen (syn. Apoplex, Schlaganfall) sowie die Aneurysma-Bildung heute in den so genannten zivilisierten Ländern die häufigste Todesursache²³.
Die Pathogenese dieser Krankheitsbilder ist jedoch bis heute nicht in allen Einzelheiten geklärt. Die Weltgesundheitsorganisation WHO definiert die Arteriosklerose als komplexe Veränderungen der Gefäß-Intima mittlerer und großer Arterien, einhergehend mit einer lokalen Anhäufung von Lipiden, Blut und Blutbestandteilen sowie der Bildung eines fibrinösen Gewebes mit Kalkablagerungen. Ging man lange Zeit davon aus, dass vor allem Störungen im Lipidstoffwechsel, wie ein erhöhtes Plasma-Cholesterin (insbesondere low-density-lipoprotein[LDL]-Cholesterin), maßgeblich für die Entwicklung atherosklerotischer Prozesse verantwortlich sind, so ist mittlerweile unbestritten, dass bei der Entstehung der atheromatösen Plaques an den Gefäßwandungen eine Vielzahl weiterer, zum Teil hoch spezifischer zellulärer und molekularer Mechanismen ablaufen, die die Arteriosklerose als eine (chronisch) entzündliche Erkrankung, ausgehend von der Intima und dem Gefäßendothel, definieren (response-toinjury-Theorie)¹¹⁸.
Rauchen ist mittlerweile als unabhängiger Risikofaktor für das vermehrte Auftreten von Arteriosklerose anerkannt⁶⁸. Bei Rauchern lässt sich ein vermehrtes Auftreten arteriosklerotischer Veränderungen in den arteriellen Gefäßen, einschließlich der Koronararterien, der Aorta und der Karotiden, nachweisen^46,65,67. Der direkte Effekt des Rauchens für die Entstehung und Progression arteriosklerotischer Gefäßveränderungen konnte 1998 erstmals in einer prospektiven Studie mit 10.914 Patienten gezeigt werden (The Atherosclerosis Risk in Communities [ARIC] Study⁶⁶). Das Verhältnis der Dicke von Intima und Media der Karotiden wurde sonografisch über einen Zeitraum von drei Jahren wiederholt gemessen. Aktives Rauchen war assoziiert mit einer 50%igen Zunahme der arteriosklerotischen Veränderungen innerhalb des Studienzeitraums im Vergleich zur nicht rauchenden Kontrollgruppe. Interessanterweise konnte bei passivrauchexponierten Patienten im Vergleich zur nicht passivrauchenden Kontrollgruppe ebenfalls ein 20%iger Zuwachs der Intimadicke beobachtet werden. Obwohl eine Assoziation zwischen dem Rauchen und der Arteriosklerose mittlerweile als gesichert gilt, sind die zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht im Detail geklärt. Die Arteriosklerose ist eine multifaktorielle Erkrankung¹¹⁸. Aktives Rauchen – als einer der zentralen Risikofaktoren – beeinflusst hierbei die verschiedenen pro-atherogenen Pathomechanismen in unterschiedlichem Maße⁴.

Rauchen ist assoziiert mit:

einer Hypercholesterinämie sowie einer pathologischen inversen Lipidserologie, d. h. mit einer erhöhten Rate an LDL (low density lipoproteins) und Triglyceriden sowie einer erniedrigten Rate an HDL (high density lipoproteins)^29,55,132
einer vermehrten Bildung proatherogener oxygenierter Lipide (oxLDL)¹² durch die im Zigarettenrauch enthaltenen freien Sauerstoffmetabolite⁵⁶
einer erhöhten Insulinresistenz^39,110
einer gesteigerten prothrombotischen Aktivität durch eine Inhibition der t-PA-Freisetzung (tissue plasminogen activator, Gewebeplasminogenaktivator) aus Endothelzellen⁹⁷, erhöhten Serumfibrinogen-Konzentration⁷², vermehrten Expression von Gewebefaktor (tissuefactor)⁸⁶, gesteigerten Thrombozytenaktivität⁴²sowie nachfolgend einen erhöhten Blutviskosität¹⁰⁰
einer Schädigung der Endothelzellen mit resultierender erniedrigter Prostazyklin- und Stickstoffmonoxid-Sekretion, einem Verlust der Gefäßelastizität sowie nachfolgend vermehrter Thrombozyten-Endothelzell-Interaktion^76,100,131
einem erhöhten Serumspiegel von C-reaktivem Protein (CRP)¹³

Daten aus prospektiven randomisierten Studien zeigen, dass das Rauchen mit dem Auftreten eines protrahierten proinflammatorischen Phänotyps assoziiert ist und damit das vermehrte Auftreten arteriosklerotischer Mechanismen begünstigt wird¹¹⁸. Die Effekte sind nur teilweise auf eine schädliche Wirkung des Nikotins zurückzuführen. Nikotin steigert die Blutviskosität, die Thrombozytenaktivierung und induziert über eine verstärkte endotheliale Freisetzung von „plasminogen activator inhibitor“ (PAI-1) und Fibrinogen eine deutliche Hyper-koagulabilität. Es nimmt damit eine zentrale regulatorische Funktion in der Ausbildung stabiler Thromben ein^14,72,150. Unklar ist die Bedeutung des oxidativen Stresses durch die freien Radikale des Zigarettenrauchs. Möglicherweise spielen diese Radikale über eine Erniedrigung des Gehalts an Stickstoffmonixid eine entscheidende Rolle bei der Arteriosklerose¹².

Hämodynamische Effekte

Bei Rauchern lässt sich eine Vielzahl pathophysiologischer Veränderungen des kardiovaskulären Systems nachweisen. So beobachtet man bei ihnen eine deutlich erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems mit einem Anstieg der Herzfrequenz, einem Anstieg des Blutdruckes und einer ausgeprägten peripheren sowie koronaren Vasokonstriktion^30,95,144.
Letztere ist vor allem durch eine gestörte Endothelzell-vermittelte Vasodilatation der Koronararterien, bedingt durch den Wegfall des endothelialen, vasodilatativen Stickstoffmonoxids, zu erklären. Dies führt zu einer deutlichen Reduktion der Koronarreserven^12,26 und damit zum Auftreten der klassischen Symptome einer (akuten) Myokardischämie (Angina pectoris, ausstrahlende Schmerzen, Atemnot, Todesangst).
Bezüglich der Auswirkungen auf den Blutdruck gibt es unterschiedliche Daten. Groppelli und Mitarbeiter⁴⁸ wiesen nach, dass Rauchen den systolischen Blutdruck akut, aber transient um 5 bis 10 mmHg anhebt. Am deutlichsten wurde dies bei Gewohnheitsrauchern; hier kam es im Verlauf des Konsums der ersten Zigarette am Tag zu einem Anstieg bis zu 20 mmHg⁴⁸. Das chronische Rauchen hat aber offenbar keinen Einfluss auf eine dauerhafte Blutdrucksteigerung; im Gegenteil, verschiedene Gruppen zeigten, dass Gewohnheitsraucher eher einen niedrigeren Blutdruck haben als Nichtraucher^47,91. Die Ursachen hierfür sind nicht ganz klar und werden an anderer Stelle diskutiert**, ebenso wie es unklar ist, welche Faktoren des Zigarettenrauchs die unterschiedlichen hämodynamischen Veränderungen hervorrufen. Auch in diesem Zusammenhang sei auf den Ursprungstext** verwiesen.

Pulmonale Erkrankungen

Rauchen ist assoziiert mit einer erhöhten Mortalität an einer Vielzahl pulmonaler Erkrankungen: Ca. 85 % aller Fälle von Lungenkrebs, ca. 70 % aller Karzinome der oberen Atemwege und ca. 80 % aller Fälle von COPD sind mit einem inhalativen Tabakkonsum assoziiert^104,133. Das Auftreten bzw. die Progredienz von Erkrankungen, wie bronchiale Hyperreagibilität, Asthma bronchiale, Bronchiektasien und Lungenemphysem, werden durch Tabakrauchen begünstigt.
Infektionskrankheiten, wie akute Bronchitis, Influenza, Pneumonien, insbesondere die Pneumokokken-Pneumonie bei immunkompetenten Jüngeren, und Tuberkulose, treten bei Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern ebenso vermehrt auf wie verschiedene interstitielle Lungenerkrankungen (idiopathische Lungenfibrose [ILF], desquamative interstitielle Pneumonie [DIP], respiratorische Bronchiolitis-assoziierte interstitielle Lungenerkrankung [RB-ILD], Pneumokoniosen und Goodpasture-Syndrom [RPGN = rapid progrediente Glomerulonephritis mit pulmonaler Beteiligung]) auf^6,29,32,43, ^94,101. Weiter lässt sich eine pulmonale Histiozytosis X (Langerhanszell-Histiozytose) ausschließlich bei Rauchern nachweisen; zur Übersicht siehe auch^24,119.
Bezüglich der Pathophysiologie mit dem Rauchen assoziierter pulmonaler Erkrankungen sei auf eine andere Stelle verwiesen*. Nur so viel sei hier gesagt: Rauchen beeinflusst Struktur und Funktion der zentralen und peripheren Atemwege, der Alveolen, wie auch der Kapillaren und des Immunsystems auf vielfältige Art und Weise. Rauchen induziert einen Verlust der Zilien des Epithels der Atemwege, eine Hypertrophie der Schleimdrüsen sowie eine vermehrte Bildung und Hyperplasie der Becherzellen des Bronchialepithels. Die wiederholte Rauchexposition der Schleimhaut induziert im Verlauf außerdem eine perpetuierende, durch eine vermehrte Aktivierung polymorphkerniger neutrophiler Granulozyten (PMN), Makrophagen und CD8⁺-Lymphozyten geprägte chronische Entzündungsreaktion der bronchialen Mukosa und Submukosa¹¹. Gleichzeitig werden durch verschiedene Substanzen des Zigarettenrauchs eine Vielzahl lokaler antiinflammatorischer, antioxidativer und antiproteolytischer Mechanismen der Lunge inaktiviert (Abb. 1). Im Rahmen dieser gesteigerten Leukozyten-Aktivierung beobachtet man eine vermehrte Freisetzung von reaktiven Sauerstoffmetaboliten^82,109.

Abb. 1: Histologische Darstellung der Obstruktion kleiner Atemwege. (A) Normaler Bornchiolus. (B) Bronchiolus, ausgefüllt mit Schleimpfropfen und wenigen Entzündungszellen. (C) Akut entzündeter Bronchiolus mit deutlich verdickter Wand. Das Lumen ist augefüllt mit einem inflammatorischen Exsudat aus Schleim und rechlich Entzündungszellen. (D) Bronchiolus mit deutlicher Lumeneinengung durch verdockte bindegewebig umgebaute/ummauerte Zellwand im Rahmen einer (beginnenden) chronischen Enzündungsreaktion. Modifiziert nach Hogg63.

Zigarettenrauch selbst enthält ebenfalls ungefähr 1.017 Moleküle reaktiver Sauerstoffmetaboliten pro Zug. Der oxidative Stress in den Lungen von Patienten mit COPD ist somit im Vergleich zu gesunden Individuen, aber auch im Vergleich zu Rauchern ohne Atemwegsobstruktion um ein Vielfaches erhöht⁸³.
Eine weitere zentrale Rolle bei der Pathogenese der COPD und des Lungenemphysems spielt eine Reihe von Proteasen (proteolytische Enzyme), die durch Zigarettenrauch-aktivierte Leukozyten freigesetzt werden^10,62. Unter physiologischen Bedingungen steht die Aktivität dieser P rot e a s en im Gleichgewicht zu der Aktivität einer Reihe von Antiproteasen:
Durch die vermehrte Freisetzung und Aktivierung der Proteasen im Rahmen des Rauchens kommt es zu einer Störung des Gleichgewichts zwischen proteolytischen und antiproteolytischen Molekülen mit der Folge einer gesteigerten proteolytischen Aktivität. In Folge beobachtet man einen progredienten Parenchymdefekt und – vor allem durch eine Zerstörung des Elastins – einen irreversiblen Verlust der elastischen Kapazität der zentralen und peripheren Atemwege. Dies wiederum resultiert in einem emphysematischen Umbau des Lungenparenchyms mit Verlust an aktiver Gasaustauschfläche, konsekutiver pulmonaler Schrankenstörung und einer
progredienten Atemwegsobstruktion^62,120,126.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
COPD ist eine der häufigsten Todesursachen weltweit (Global-Burdenof-
Disease-Studie)7^0,81,93. Rauchen verursacht rund 80 % aller Fälle von
COPD1^04,133. Das Risiko, an einer COPD zu erkranken ist dosisabhängig
und korreliert mit dem Einstiegsalter, der kumulativen Menge in pack-years
(ein pack-year entspricht dem Konsum von einer Packung oder 20 Zigaretten
pro Tag über ein Jahr) sowie dem aktuellen Raucherstatus²².
Die COPD ist eine polygenetische Erkrankung und das typische Beispiel für eine Interaktion genetischer (Prä-) Dispositionen und exogener (Umwelt-) Faktoren. Raucher haben im Rahmen der chronischen Entzündungsreaktion eine vermehrte respiratorische Symptomatik mit chronischem Husten, bronchialer Hypersekretion, exspiratorischem Giemen,Brummen und Luftnot. Die progrediente Atemwegsobstruktion resultiert in einer durchschnittlich erniedrigten Sekundenkapazität (Volumen, das bei maximaler Einatmung in einer Sekunde maximal ausgeatmet werden kann, forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde, FEV1) sowie einem verstärkten (doppelt so hohen) jährlichen Rückgang der FEV1 im Vergleich zu Nichtrauchern oder Exrauchern.
Dieser Effekt ist dosisabhängig und bei Männern deutlicher ausgeprägt als bei Frauen^5,41,147. Ein fortgesetzter Nikotinkonsum korreliert mit dem vermehrten Auftreten von Exazerbationen. Es handelt sich um akut auftretende Schübe einer deutlich gesteigerten inflammatorischen Aktivität in den zentralen und peripheren Atemwegen bei COPD-Patienten. Dies manifestiert sich klinisch in einer verstärkten pulmonalen Symptomatik mit Verfärbung des Auswurfs sowie Husten und Luftnot. Trigger können verschiedene Pathogene (Viren, Bakterien) oder eben auch vermehrter Zigarettenrauch per se sein^35,141.
Während der Exazerbation beobachtet man vor allem aufgrund der ausgeprägten Atemwegsobstruktion eine deutliche Hyperinflation mit klar vermindertem Exspirationsfluss¹⁰². Raucher haben im Verlauf weiterhin ein 2- bis 20-fach höheres Risiko als Nichtraucher, an der COPD und ihren Folgen zu versterben³⁴. Zugleich setzen jedoch 30 bis 50 % aller Patienten mit einer COPD ihren Tabakkonsum trotz ihrer Erkrankung und der raucherbedingten Häufung von Exazerbationen fort.

Lungenkarzinome

Lungenkrebs (syn. Bronchialkarzinom) ist weltweit die häufigste Krebserkrankung des Mannes und nach dem Mamma- und dem Kolonkarzinom die dritthäufigste Tumorerkrankung der Frau. Die Inzidenz steigt weltweit jährlich um ca. 0,5 %. Pro Jahr sterben über eine Million Menschen an den direkten oder indirekten Folgen der Lungenkrebserkrankung (The Health Consequences of Smoking. A Report of the Surgeon General 2004). Diese ist damit – mit abnehmender Tendenz beim Mann, aber deutlich steigender Tendenz bei Frauen – die häufigste Krebstodesursache in der westlichen Welt. Die altersspezifische Inzidenz zeigt den für viele Krebslokalisationen typischen Verlauf mit einem stetigen Anstieg ab dem 40. Lebensjahr und einem Maximum der Erkrankungshäufigkeit zwischen dem 75. und 80. Lebensjahr²¹.
Nur eine Minderheit der Patienten kann kurativ behandelt werden, für die Mehrzahl der Patienten verbleiben lediglich palliative Therapieansätze Sowohl Zigarettenrauchen als auch Passivrauchen sind verantwortlich für 87 % aller Lungenkrebsfälle (90 % Männer, 79 % Frauen)^25,142. Etwa 16 % aller Männer und 9 % aller Frauen, die rauchen, erkranken an Lungenkrebs. Lungenkrebs ist somit der am leichtesten zu vermeidende maligne Tumor. Die Hypothese, dass Zigarettenrauchen eine häufige Ursache für das vermehrte Auftreten von Lungenkrebs ist, wurde historisch erstmalig von Adler 1912 beschrieben².
Basierend auf einer Vielzahl von prospektiven und retrospektiven Studien ist seit 1964 mit dem Surgeon General Report der kausale Zusammenhang zwischen inhalativem Zigarettenrauchen und dem Auftreten von Lungenkrebs endgültig belegt (Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Health Service 1964). Rauchen gilt heute als Hauptursache für Lungenkrebs jeglicher Histologie bei Männern und Frauen. Das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken, ist proportional zur kumulativen Dosis und steigt mit der Anzahl der Zigaretten und Packungsjahre (pack-years) an⁸⁷.
Raucher, die 40 Zigaretten pro Tag rauchen, haben ein doppelt so hohes
Risiko wie jene, die nur 20 Zigaretten pro Tag rauchen. Individuen, die bereits
vor dem 15. Lebensjahr anfangen zu rauchen, haben ein vierfach höheres Risiko als solche, die erst nach dem 25. Lebensjahr beginnen. Das relative Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken, ist bei Langzeitrauchern etwa 10- bis 30-mal so hoch wie bei Nichtrauchern, Frauen haben bei gleicher Dosis und Zeitdauer des Rauchens ein deutlich höheres relatives Risiko als Männer¹²¹. Weitere Studien konnten zeigen, dass die absolute Menge an Teer und Nikotin pro Zigarette hierbei nur eine untergeordnete Rolle spielt. So haben die seit den 90er-Jahren auf dem Markt eingeführten so genannten Light-Zigaretten mit reduzierten Nikotin- und Teerwerten nicht zu einer Reduktion des Erkrankungsrisikos geführt. Raucher von Light-Produkten erreichen den angestrebten Kick durch das Nikotin, indem sie besonders tief inhalieren und somit auch die Karzinogene vermehrt in die Lunge transportieren. Da die Nikotinmenge der Light-Zigaretten vermindert ist, hat sich der nikotinabhängige Raucher daran gewöhnt, mehr von diesen Zigaretten zu inhalieren¹⁶. Auch ließen sich keine Unterschiede beim Konsum von Filterzigaretten vs. filterlosen Zigaretten nachweisen. Bei der Malignomentstehung beobachtet man pathophysiologisch zum einen eine Transformation des mehrschichtigen Flimmerepithels der Atemwege über eine Plattenepithelmetaplasie, zum anderen die Carcinoma in situ (Cis) zum invasiven Lungenkrebs³¹. Weitere Pathomechanismen werden diskutiert, die genauen Abläufe bei der malignen Transformation sind jedoch noch unklar. Von den 50 nachweislich karzinogenen Substanzen im Zigarettenrauch konnte mittlerweile jedoch für einige eine direkte Veränderung des Genoms der Epithelzellen nachgewiesen werden³³. Trotz aller Anstrengungen in der Prävention, Diagnostik und Therapie der letzten Jahre ist die Prognose der Lungenkrebserkrankung noch immer beklagenswert. In Abhängigkeit vom histologischen Typ erreichen bestenfalls 10 bis 15 % aller therapierten Patienten die 5-Jahres-Überlebensrate (ÜR)^19,77. Die Ursache liegt vor allem darin, dass der Lungenkrebs keine typische Frühsymptomatik bietet, bei Erstdiagnose ist in 60 % der Fälle bereits kein kurativer Therapieansatz mehr möglich. Besteht bei Erstdiagnose das Symptom Hämoptysen oder Recurrensparese, so liegt die 5-Jahres-ÜR bei 0 bis 1 %, wird radiologisch ein Rundherd entdeckt (Zufallsdiagnose bei nur ca. 10 % der Patienten), so liegt sie bei rund 19 %^59,60.

Weitere maligne Erkrankungen

In verschiedenen Studien konnte gezeigt werden, dass es nicht nur einen direkten kausalen Zusammenhang zwischen dem Zigarettenrauchen und dem vermehrten Auftreten von Lungenkrebs kommt, sondern dass das Rauchen auch mit einer deutlich erhöhten Inzidenz von Karzinomen der Mundhöhle¹⁸, des Larynx, des Ösophagus, Magens und Pankreas, sowie der Nieren, der Blase und der Zervix uteri assoziiert ist. Ein konsequenter Verzicht auf das Rauchen geht dementsprechend mit einer Reduktion dieses Risikos im Laufe der Folgejahre einher¹³⁶. Zwar ist mit dem das Rauchen assoziierte Risiko, an einer der genannten Tumorarten zu erkranken, niedriger als für die Erkrankung an einem Bronchialkarzinom; allerdings beobachtet man bei Rauchern ein erhöhtes Risiko für das Auftreten eines zweiten Rauch-assoziierten Karzinoms (The Health Benefits of Smoking Cessation. A Report of the Surgeon General 1990). Die Ursachen für diese erhöhte Inzidenz verschiedener Karzinome bei Rauchern sind noch ungeklärt. Eine Hypothese besagt, dass viele der im Tabakrauch enthaltenen Kanzerogene zumindest sehr lipophil sind und sich daher in deutlich erhöhter Konzentration auch im Blut nachweisen lassen. Damit sind eine systemische Streuung und eine Ablagerung bzw. kanzerogene Wirkung in lungenfernen Organen möglich. Die Entwicklung eines ebenfalls Rauch-assoziierten Zweittumors findet dann auf dem Boden eines gegenüber diesen Substanzen – genetisch bedingt – suszeptiblen Gewebes statt¹⁴⁵.

Tabakentwöhnung wirkt auf den Atmungstrakt

Eine Vielzahl der oben erwähnten Rauch-assoziierten pathophysiologischen Veränderungen scheint reversibel zu sein. Verschiedene Studien konnten zeigen, dass sich innerhalb von acht Stunden nach der letzten Zigarette die exspiratorische Kohlenmonoxid-Konzentration wieder normalisierte, nach ca. 48 Stunden kam es wieder zu einer Intensivierung der Geruchs- und Geschmackempfindung und bereits nach 72 Stunden zu einer ersten messbaren Verbesserung der respiratorischen Funktion (The Health Benefits of Smoking Cessation. A Report of the Surgeon General 1990). Diese Effekte der Tabakentwöhnung sind altersunabhängig, eine Beendigung des Zigarettenrauchens ist daher in jedem Alter sinnvoll⁵⁸.
Auch das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken, reduziert sich im Verlauf der rauchfreien Zeit¹²¹. Die Risikoreduktion ist abhängig von der Dauer der Abstinenz. Exraucher mit einer Abstinenzzeit von mehr als 15 Jahren haben eine Risikoreduktion von 80 bis 90 % im Vergleich zu persistierenden Rauchern. Ein erster signifikanter Effekt wird allerdings frühestens nach fünfjähriger Abstinenz evident⁹⁸.
Dass die Reduktion des Tabakkonsums einen Effekt auf das Lungenkrebsrisiko hat, konnten Godtfredsen und Mitarbeiter 2005 in einer Studie mit 20.000 Patienten belegen⁴⁴. Weiter konnte wiederholt bestätigt werden, dass es nach einer Tabakentwöhnung zu einer Remission der Histiozytosis X (einer nur bei Rauchern auftretenden interstitiellen Lungenerkrankung) sowie zu einer Verbesserung (vor allem bei Rauchern auftretenden) der Bronchiolitis kommt^75,137.

Lesen Sie weiter:
Tabakkonsum: Seine Folgen für die Allgemein- und Mundgesundheit – Teil 2

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Fotostrecke

Abb. 2: Rauchermelanose bei einer 31-jährigen Raucherin (15 pack-years): Bräunliche, etwas diffuse Pigmentierung der keratinisierten Gingiva, besonders bei 33/32 und 43/42 bukkal.

Abb. 3: Rauchermelanose bei einem 69-jährigen Raucher (mehr als 50 pack-years): Mehrere bräunlich-schwarz pigmentierte Makulare der keratinisierten Gingiva bei regio 12-21 bukkal.

Abb. 4: Raucherleukokeratose bei einem 69-jährigen Pfeifenraucher: Es imponiert eine grau-weisse, hyperkeratinisierte Gaumenschleimhaut mit zahlreichen rundlich-roten, teils hyperplastischen Läsionen (Sialoadenitiden der Glandulae palatinae).

Abb. 5: Rauchergaumen bei einem knapp 83-jährigen Pfeifenraucher: Es zeigen sich besonders im Bereiche der Raphe palati deutlich hyperplastische, rote, von einer leicht gräulich-weiss erscheinenden Schleimhaut überzogene Substanzzunahmen, die chronischen Sialoadenitiden der Glandulae palatinae entsprechen.

Abb. 6: 58-jähriger Patient, langjähriger Pfeifenraucher (3–4 Stück täglich): Am Planum buccale links imponiert eine pflastersteinartige, teils papulär-retikuläre tabakassoziierte orale Leukoplakie.

Abb. 7: Beim selben Patienten (vgl. Abb.6) zeigt sich zudem eine deutlich ausgeprägte Raucherleukokeratose am harten/weichen Gaumen.

Abb. 8: Tabakassoziierte orale Leukoplakie an der linken Oberlippe mit so genanntem fingerprint pattern bei einem 73-jährigen Patienten. Der Patient raucht seit Jahrzehnten täglich etwa sechs Zigarillos.

Abb. 9: 52-jähriger Patient mit tabakassoziierten leukoplakischen Veränderungen an der rechten und linken Unterlippe und ausgeprägter Rauchermelanose an Ober- und Unterlippe. Der Patient raucht etwa 40 Zigaretten täglich.

Abb. 10: 57-jähriger Patient mit bekanntem langjährigen Tabak- und Äthylabusus: Am vorderen Gaumenbogen und dem Übergang zum weichen Gaumen imponiert ein ulzeratives, teils fibrinbelegtes Plattenepithelkarzinom, das median von homogenen, scharf abgegrenzten Leukoplakien umgeben ist.

Abb. 11: Fortgeschrittenes, invasiv-destruktives T4-Plattenepithelkarzinom des weichen Gaumens und Nasopharynx bei einem 60-jährigen Patienten mit langjährigen Tabak- und Äthylabusus.

Abb. 12: Ausgedehntes Plattenepithelkarzinom im vorderen Mundboden und Alveolarkammbereich bei einem 55-jährigen Raucher (1–2 Schachteln Zigaretten pro Tag).

Abb. 13: Beim gleichen Patienten von Abb. 12 findet sich am linken Zungenrand und Mundbodenbereich eine ausgedehnte homogene orale Leukoplakie.

Abb. 14:Tabakassoziierte orale Leukoplakie bei einem 19-jährigen Patienten (Eishockeyspieler), der seit fünf Jahren täglich Snus konsumiert. Die Schleimhaut im Vestibulum regio 21–23 erscheint charakteristisch weisslich-gefältelt, wo der Tabak unter die Oberlippe eingelegt wird.

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Dr. Matthias Krüll

Institut für Allergie- und Asthmaforschung Berlin

Tempelhofer Damm 176

12099 Berlin

E-Mail: kruell@pneumologie-berlin.de

Dr. Michael Bornstein

Klinik für Oralchirurgie und Stomatologie

Zahnmedizinische Kliniken der Universität Bern

Freiburgstraße 7

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fax: +41 31632 0914

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