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Tabakkonsum: Seine Folgen für die Allgemein- und Mundgesundheit – Teil 2

Drucken Von Dr. Matthias Krüll, Dr. Michael Bornstein aktualisiert am 01.06.2011

Abb. 2: Rauchermelanose bei einer 31-jährigen Raucherin (15 pack-years): Bräunliche, etwas diffuse Pigmentierung der keratinisierten Gingiva, besonders bei 33/32 und 43/42 bukkal.

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Tabak und Veränderungen der Mundhöhlenschleimhaut

Rauchen führt in der Mundhöhle zu Verfärbungen an Zähnen³⁶ und zahnärztlichen Restaurationen⁷, verändert den Geruchs- und Geschmackssinn¹⁰⁵, verzögert und stört die Wundheilung bei zahnärztlich- chirurgischen Eingriffen wie Extraktionen⁸⁹, gilt als wichtiger Risikoindikator für eine erhöhte Kariesaktivität¹¹¹ und wird auch im Zusammenhang mit eine erhöhten Anfälligkeit, an einer oralen Candidiasis zu erkranken, genannt⁶⁴.
Nicht abschließend geklärt ist die Rolle des Rauchens bei Patienten mit einer echten pathologischen Halitosis⁴⁰. Interessanterweise scheinen Nichtraucher gar mehr über einen allfällig vorhandenen Mundgeruch besorgt zu sein³.
An der oralen Mukosa kommt es durch einen chronischen Tabakkonsum zu harmlosen (Rauchermelanose und Rauchergaumen) und auch lebensbedrohlichen Veränderungen (Mundhöhlenkrebs). Besonders harmlose, aber deutlich erkennbare Läsionen bieten dem zahnärztlichen Praxisteam eine gute Gelegenheit, mit dem betroffenen Patienten über die Vorzüge eines Rauchstopps zu diskutieren⁷¹, da diese sich mitunter gar zurückbilden können.

Abb. 3: Rauchermelanose bei einem 69-jährigen Raucher (mehr als 50 pack-years). Mehrere bräunlich-schwarz pigmeniterte Makulae der keratinisierten Gingiva bei regio 12-21 bukkal.

Rauchermelanose (synonym:Smokers’ melanosis)

Bei starken Rauchern zeigen sich diese Veränderungen als irreguläre, teils diffuse bräunliche Hyperpigmentationen, besonders an der keratinisierten Gingiva bukkal im Frontzahnbereich des Unterkiefers (Abb. 2 und 3). Die Rauchermelanose findet sich bei 25,5 % bis 31 % der Raucher und kann auch andere Regionen der Mundhöhle, wie die bukkale Mukosa oder den harten/weichen Gaumen, befallen⁵⁴. Es handelt sich nicht um ein prämalignes Geschehen und die Veränderung kann sich nach einem geglückten Rauchstopp wieder zurückbilden⁵³.
Im Lichtmikroskop lassen sich bei der Rauchermelanose Melaninablagerungen in den basalen Epithelschichten und dem benachbarten Bindegewebe erkennen, besonders an der Spitze der Reteleisten, seltener in den oberen Epithelanteilen. Der Tabakrauch scheint hier Melaninproduktion und -transfer ins Gewebe zu stimulieren, ähnlich dem Effekt von UV-Licht auf die Epidermis.
Dem Melanin wird dabei eine protektive Rolle ugeschrieben, indem es toxische Substanzen (zum Beispiel freie Radikale oder polyzyklische Substanzen wie Nikotin) bindet und somit unschädlich macht^52,134. Interessanterweise lässt sich die pigmentierte Gingiva zwischen Rauchern und Nichtrauchern histologisch kaum unterscheiden⁵².

Rauchergaumen

Synonyme für den Rauchergaumen sind: Raucherleukokeratose, Leukokeratosis nicotinica palati, Stomatitis nicotina palati, smokers’ palate, smokers’ keratosis.
Besonders Pfeifenraucher entwickeln am harten, gelegentlich auch weichen Gaumen weiße, teils flächige, pflastersteinartig gefelderte, hyperkeratotische Veränderungen, die oft mit roten Punkten durchsetzt sind (Abb. 4 und 5). Diese entsprechen entzündlich veränderten und leicht geschwollenen

Abb.4: Raucherleukokeratose bei einem 69-jährigen Pfeifenraucher: Es imponiert eine grau-weisse, hyperkeratinisierte Gaumenschleimhaut mit zahlreichen rundlich-roten, teils hyperplastischen Läsionen (Sialoadenitiden der Glandulae palatinae).

Abb. 5: Rauchergaumen bei einem knapp 83-jährigen Pfeifenraucher: Es zeigen sich besonders im Bereiche der Raphe palati deutlich hyperplastische, rote, von einer leicht gräulich-weiss erscheinenden Schleimhaut überzogene Substanzzunahmen, die chronischen Sialoadenitiden der Glandulae palatinae entsprechen.

Ausführungsgängen der kleinen Speicheldrüsen des Gaumens, die von der Verhornung ausgespart bleiben. In der Regel sind prothesenbedeckte Gaumenabschnitte bei den betroffenen Patienten nicht verändert.
Da die beim Raucher am Gaumen auftretenden Veränderungen nicht durch das Nikotin, sondern durch die im Tabak enthaltenen Noxen (weniger die thermische Belastung) verursacht werden, ist die Bezeichnung Rauchergaumen der bisher eher im deutschen Sprachraum verbreiteten Bezeichnung Leukokeratosis nicotinica palati vorzuziehen¹²⁵. Der Rauchergaumen gilt nicht als Präkanzerose und bildet sich nach einem Rauchstopp in der Regel zurück¹¹⁴.

Orale Leukoplakie

Die orale Leukoplakie gilt als die wichtigste prämaligne Veränderung (Präkanzerose) der oralen Mukosa. Die Prävalenz in der Bevölkerung in Westeuropa und den Vereinigten Staaten von Amerika variiert zwischen 0,42 und 0,9%¹²⁴, wobei weltweit deutliche regionale und geschlechtsspezifische Unterschiede auszumachen sind, was vor allem an den jeweiligen Formen des Tabakkonsums liegt¹¹⁴. In frühen deskriptiven Studien ohne Kontrollgruppen wurde bei Patienten mit oralen Leukoplakien ein derart hoher Anteil an Rauchern gefunden^106,116, dass der Tabakkonsum in diesen Arbeiten gar als primär ursächlicher Faktor leukoplakischer Läsionen angesehen wurde⁸.
Bei den oralen Leukoplakien findet sich eine deutliche Dosis-Wirkungs- Beziehung zwischen der Menge des konsumierten Tabaks und der Leukoplakie-Prävalenz⁷¹.
So ist bekannt, dass Leukoplakien bei Rauchern bis zu 6-mal häufiger auftreten als bei Nichtrauchern¹¹⁴. Interessanterweise wurde bei Pfeifenrauchern (Abb. 6 und 7) über eine generell höhere Prävalenzrate oraler Leukoplakien berichtet als bei anderweitigem Tabakkonsum, wie zum Beispiel Zigarre oder Zigarette⁹.
Paradoxerweise weisen aber orale Leukoplakien bei Rauchern eine bessere Prognose auf als bei Nichtrauchern, d. h., deren maligne Transformationsrate scheint niedriger zu sein^128,123. Eine mögliche Erklärung für diesen Umstand liegt wohl darin, dass ein gewisser Anteil der tabakassoziierten Leukoplakien sich noch in einem reversiblen Zustand befindet. Somit bilden sich diese Läsionen nach einem Rauchstopp wieder zurück¹¹⁷. Diese Untergruppe der tabakassoziierten reversiblen oralen Leukoplakien mit niederem malignem Potenzial zeichnet sich durch ein gemeinsames typisches klinisches Merkmal aus: eine dezente weiße Streifung, die ein Muster ähnlich einem Fingerabdruck (fingerprint pattern, Abb. 8) aufweist. Mitunter kommen solche tabakassoziierten Leukoplakien auch zusammen mit Rauchermelanosen vor (Abb. 9). Bekannt aus der Literatur ist auch das gleichzeitige Vorkommen von oralen Leukoplakien und Plattenepthelkarzinomen der Mundhöhle (Abb. 10)¹²².

Abb. 6: 58-jähriger Patient, langjähriger Pfeifenraucher (3–4 Stück täglich): Am Planum buccale links imponiert eine pflastersteinartige, teils papulär-retikuläre tabakassoziierte orale Leukoplakie.

Abb. 7: Beim selben Patienten (vgl. Abb. 6) zeigt sich zudem eine deutlich ausgeprägte Raucherleukokeratose am harten/weichen Gaumen.

Plattenepi thelkarzinom der Mundhöhle

Obwohl das Plattenepithelkarzinom der Mundhöhle in der breiten Öffentlichkeit kaum wahrgenommen wird und gar als „the forgotten disease“ bezeichnet wurde⁹⁰, ist es weltweit einer der zehn häufigsten Tumoren und das häufigste Malignom des Mund-, Kiefer- und Gesichtsbereiches, wobei beträchtliche geografische Unterschiede, auch innerhalb Europas, bestehen⁴⁹.Dies ist primär auf die Form des Tabakkonsums (Rauchen, Kauen oder Schnupfen), eventuell in Kombination mit einem Alkoholabusus, zurückzuführen.
Der Mundhöhlenkrebs betrifft vorwiegend Männer im mittleren und höheren Lebensalter und die Inzidenz nimmt mit steigendem Alter deutlich zu¹⁰³, wobei in den letzten zwei Jahrzehnten über ein gehäuftes Auftreten bei jüngeren Männern und Frauen berichtet wurde⁸⁰.
Ärzte und besonders Zahnärzte spielen bei der Früherkennung und Prävention des Plattenepithelkarzinoms der Mundhöhle eine entscheidende Rolle. Daher sollte ein so genanntes opportunistisches Screening, d. h. eine Untersuchung der Mundhöhlenschleimhäute, wann immer sich ein Individuum (speziell auch mit Risikofaktoren wie Rauchen und Akoholabusus) ärztlich oder zahnärztlich untersuchen lässt, eine Conditio sine qua non darstellen^113,18. Ein Problem bei der Früherkennung des Mundhöhlenkarzinoms besteht darin, dass Frühstadien eine sehr variable Klinik besitzen und oftmals initial keine mit Malignität assoziierten Symptome wie Schmerzen oder Ulzerationen zeigen⁸⁵.
Der Tabakkonsum ist neben einem Alkoholabusus weitaus der wichtigste Risikofaktor für die Entstehung des Mundhöhlenkarzinoms⁸⁴ (Abb. 11).
Tabak wird weltweit geraucht, gekaut oder geschnupft und enthält über 3.000 verschiedene Verrbindungen mit vielen toxischen und karzinogenen Eigenschaften¹¹⁴. Die bedeutendsten Karzinogene sind dabei die aromatischen Kohlenwasserstoffe und tabakspezifische N-Nitrosamine (TSNA). In Mitteleuropa stellt das Rauchen die wichtigste Form des Tabakkonsums für die Entstehung des Mundhöhlenkarzinoms und der oralen Leukoplakien dar (Abb. 12 u. 13).
Kautabak und andere Formen von so genanntem „smokeless tobacco“ spielen zum Beispiel in den USA oder Skandinavien ebenfalls eine Rolle¹⁴³. Zwischen der konsumierten Tabakmenge und dem Risiko des Auftretens eines Mundhöhlenkarzinoms besteht wiederum eine deutliche Dosis-Wirkungs-Beziehung. Raucher entwickeln durchschnittlich 2- bis 4-mal häufiger einen Mundhöhlenkrebs als Nichtraucher^88,71. Im Vergleich zu Personen, die nie geraucht haben, ist das Risiko, an einem Mundhöhlenkrebs zu erkranken, gar 7- bis 10-mal höher¹³⁸. Das Risiko verdoppelt sich für Personen, die mehr als 20 Zigaretten täglich konsumieren⁸¹. Zigaretten-, Pfeifen- und Zigarrenrauch sind dabei in ihrem Effekt auf die Mundhöhlenschleimhaut vergleichbar¹¹¹, es macht somit in Bezug auf die Entstehung des Mundhöhlenkarzinoms keinen Unterschied, ob der Rauch inhaliert wird oder nicht.
Bei Rauchern wurde gezeigt, dass ihr Risiko, am Plattenepithelkarzinom zu versterben oder ein Rezidiv nach erfolgter Therapie zu erleiden, gegenüber Nichtrauchern deutlich erhöht ist¹⁰⁸. Der Tabakrauch scheint sich darüber hinaus auch direkt auf die Dignität der Plattenepithelkarzinome der Mundhöhle auszuwirken. So sind die Zellen in diesen Malignomen deutlich weniger differenziert und somit in ihrem Verhalten aggressiver und prognostisch ungünstiger als bei den Tumoren bei Nichtrauchern²⁰.
Das Risiko eines Mundhöhlenkarzinoms ist bei kombiniertem Tabak- und Alkoholabusus 6- bis 15-mal größer als bei Nichtrauchern und Nichttrinkern^88,15,79. Der Alkohol wirkt in diesem Prozess synergistisch: Er erhöht die Permeabilität der Mundhöhlenschleimhaut für die tabakassoziierten Karzinogene, indem die extrazellulären Lipide in der oralen Mukosa gelöst werden¹²⁹. Mit der Aufgabe der Rauchgewohnheiten verringert sich bzw. verschwindet das Risiko der Karzinomentwicklung innerhalb von 5 bis 10
Jahren¹⁵.

Abb. 12: Ausgedehntes Plattenepithelkarzinom im vorderen Mundboden und Alveolarkammbereich bei einem 55-jährigen Raucher (1–2 Schachteln Zigaretten pro Tag).

Abb. 13: Beim gleichen Patienten von Abb. 12 findet sich am linken Zungenrand und Mundbodenbereich eine ausgedehnte homogene orale Leukoplakie.

Smokeless Tobacco

Beim so genannten „smokeless tobacco“ (ST) werden zwei Formen unterschieden¹⁴⁰: Kau- (chewing tobacco, spit tobacco) und Schnupftabak (snuff). Beim Schnupftabak handelt es sich um eine fein gemahlene Mischung aus einer oder mehreren Sorten von Tabak, die durch Einsaugen in die Nase konsumiert wird und seit etwa 400 Jahren in Europa bekannt ist. Das Nikotin entfaltet dabei seine Wirkung über die vorderen Nasenschleimhäute. Ein zu heftiges Einziehen des Schnupftabaks kann, besonders bei Anfängern, gar Schmerzen verursachen. Ein mit Salzen versetzter Tabak, der hinter die Oberlippe (besonders in Schweden und Europa) beziehungsweise hinter die Unterlippe oder in die Wangenfalte (besonders in den USA) gesteckt wird, bezeichnet man auch als Snus (synonym: Swedish snus, oral moist snuff, oral snuff, snuff dipping). Hierbei wird etwa die gleiche Menge Nikotin resorbiert, wie dies bei einer Zigarette der Fall ist⁹⁹. Die Salze halten den Tabak feucht und rauen die Mundschleimhaut auf, wodurch die Wirkstoffe direkt vom Blutkreislauf aufgenommen werden können. Die weit verbreitete Meinung, dass Snus mit feinen Glassplittern angereichert wird, damit das Nikotin schneller in die Blutbahn gelangt, ist eine Fehlinformation, die zustande kam, weil das Salz im Snus, welches nach zu langer und zu trockener Lagerung kristallisiert. Snus kann in kleinen Beutelchen aus Zellulose (dem gleichen Material, aus dem Teebeutel sind) verpackt sein oder wird als feuchtes Pulver aus Dosen erst mit den Fingern oder sonstigen Hilfsmitteln portioniert und in die Mundhöhle eingebracht.
Eine geografisch-kulturelle Besonderheit ist das Betelnuss-Kauen (Areca catechu L), welches besonders in Süd- und Südwestasien (vor allem in Indien, Pakistan, Indonesien und Taiwan, etwas weniger in Thailand) verbreitet ist. Hier finden sich typische braun-rote Veränderungen oralen Mukosa, besonders am Planum buccale, mit irregulärer, rauer, teils auch desquamierter Oberfläche¹¹².
Die negativen Auswirkungen des „smokeless tobacco“ (ST) sind in der Öffentlichkeit leider weniger bekannt als die durch das Rauchen verursachten Komplikationen. In der Literatur sind aber orale Effekte und Nebenwirkungen aufgrund des ST-Konsums wie verzögerte Wundheilung, parodontale Erkrankungen, Leukoplakien (Abb. 14) und auch die Entstehung von Plattenepithelkarzinomen bechrieben^{146,140,115,149}. Zudem kommt es beim chronischen ST-Konsum zu systemischen Effekten wie Abhängigkeit, Blutdruckerhöhungen (durch den hohen NaCl-Gehalt in den STProdukten) und kardiovaskulären Pathologien. Im Vergleich zu gerauchten Tabakprodukten lässt sich für ST festhalten, dass langjähriges Rauchen von Zigaretten zu mehr negativen/fatalen Gesundheitsfolgen führt, ein deutlich höheres Suchtpotenzial hat und stärkere Entzugssymptome auslöst als der Konsum von ST. Zudem gestaltet sich der Rauchstopp schwieriger und ist durch häufige Rückfälle gekennzeichnet, was beim ST-Konsum weniger der Fall zu sein scheint⁵⁰.Bei der Pathogenität der ST-Produkte spielt ebenso die industrielle Verarbeitung eine wichtige Rolle, da sich diese direkt auf den Nitrosamingehalt auswirkt, der zwischen den diversen Anbietern und Ländern teils erheblich variiert¹⁴⁰.
Ein zunehmendes Problem ist auch, dass ST von den Tabakkonzernen teilweise als „Einsteigerdroge“ für Jugendliche vermarktet wird. Die Tabakprodukte werden dabei mit Zusatzstoffen wie Lakritze, Zucker oder Menthol versetzt, um den strengen Tabakgeschmack zu überdecken.

Abb. 14: Tabakassoziierte orale Leukoplakie bei einem 19-jährigen Patienten (Eishockeyspieler), der seit fünf Jahren täglich Snus konsumiert. Die Schleimhaut im Vestibulum regio 21–23 erscheint charakteristisch weisslich-gefältelt, wo der Tabak unter die Oberlippe eingelegt wird.

Rauchen und Schwangerschaft

Mütterliches Rauchen, womöglich auch Passivrauchen, ist verantwortlich für eine Vielzahl von Schwangerschaftskomplikationen sowie Gesundheitsrisiken für das ungeborene Kind. Rauchen ist assoziiert mit einem höheren Maß an Unfruchtbarkeit bei Frauen⁶¹. Frauen, die während der Befruchtungsphase oder der Schwangerschaft rauchen, haben zudem eine gesteigerte Rate an Spontanaborten und Komplikationen, wie ektoper Schwangerschaft, Placenta praevia, Plazentaeinriss oder vorzeitigem Blasensprung⁹⁶. Die intrauterinen Risiken durch das mütterliche Rauchen sind vielfältig. Neben somatischen
Wachstumsstörungen (Kinder von Raucherinnen sind durchschnittlich 200 g leichter und 1 cm kürzer), einer defizitären Lungenreifung mit einem postnatal erhöhten Maß an obstruktiven Atemwegserkrankungen sowie einer erhöhten Rate an verschiedenen angeborenen Erkrankungen sind vor allem deutliche Defizite in der geistigen Entwicklung und der sozialen Reife okumentiert^96,127.
Für einige dieser Störungen ist der genaue Einfluss des Rauchens während Schwangerschaft und der frühen Kindheit noch nicht vollständig eruiert. Eine Vielzahl der karzinogenen und mutagenen Substanzen des Zigarettenrauchs sind plazentagängig und lassen sich im fetalen Blut nachweisen. Das genaue Ausmaß und die Effekte der Einzelsubstanzen sind allerdings aktuell noch nicht abschätzbar sowie aus ethischen Gründen innerhalb klinischer Studien nur schwer messbar¹²⁷.

Benefit der Tabakentwöhnung für das Herz-Kreislauf-System

Das gesteigerte kardiovaskuläre Risiko sinkt relativ schnell nach Beendigung des Rauchens. Bereits 20 Minuten nach der letzten Zigarette sinkt die erhöhte Herzfrequenz, rund zwölf Stunden später erreicht der Kohlenmonoxidspiegel im Blut ein normales Niveau. Etwa zwei Wochen bis drei Monate nach Beendigung des Rauchens sinkt bereits das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden. Nach einem Jahr Tabakentzug liegt dieses nur noch bei ca. 50 %. Nach 15 Jahren Karenz haben Exraucher das gleiche Risiko für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie lebenslange Nichtraucher^1,45. Auch wenn die genauen Ursachen hierfür noch ungeklärt sind, muss davon ausgegangen werden, dass für den Rückgang des kardialen Risikos mehrere Mechanismen ursächlich sind, wie beispielsweise eine verbesserte Blutgerinnung, regrediente Inflammation oder weniger endotheliale Dysfunktion. Der Benefit hier ist unabhängig von der Anzahl pack-years. Kawachi und Mitarbeiter⁷³ zeigten, dass die Rate an Schlaganfällen nach Tabakentwöhnung deutlich zurückging und dass nach zwei bis vier rauchfreien Jahren ein vergleichbares Risiko bei Nichtrauchern und Exrauchern vorlag.

Dieser Artikel ist eine Zusammenfassung und basiert auf einer Serienpublikation der Task-Force des Projekts „Rauchen – Intervention in der zahnmedizinischen Praxis“ zum Thema „Tabakkonsum und Zahnmedizin“.

* Effekte des Tabakkonsums auf die Allgemeingesundheit: relevante Kenntnisse für die Zahnmedizin (I); Teil 1: Pulmonale Erkrankungen und weitere maligne Erkrankungen. Von Matthias Krüll, Michael M. Bornstein, Ulrich P. Saxer, Clemens Walter, Christoph A. Ramseier. Schweiz Monatsschr Zahnmed Vol. 118: 5/5008

** Effekte des Tabakkonsums auf die Allgemeingesundheit: relevante Kenntnisse für die Zahnmedizin (II); Teil 2: Kardiovaskuläre Erkrankungen und gesundheitspolitische Fragen. Von Matthias Krüll, Clemens Walter, Ulrich P. Saxer, Michael M. Bornstein, Christoph A. Ramseier: Schweiz Monatsschr Zahnmed Vol. 118 6/5008

*** Tabakassoziierte Veränderungen der Mundhöhlenschleimhaut. Von Michael M. Bornstein, Karl Klingler, Ulrich P. Saxer, Clemens Walter, Christoph A. Ramseier: Schweiz Monatsschr Zahnmed, Vol 116: 12/2006

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Abb. 8. Tabakassoziierte orale Leukoplakie an der linken Oberlippe mit so genanntem fingerprint pattern bei einem 73-jährigen Patienten. Der Patient raucht seit Jahrzehnten täglich etwa sechs Zigarillos.

Abb. 9: 52-jähriger Patient mit tabakassoziierten leukoplakischen Veränderungen an der rechten und linken Unterlippe und ausgeprägter Rauchermelanose an Ober- und Unterlippe. Der Patient raucht etwa 40 Zigaretten täglich.

Abb. 10: 57-jähriger Patient mit bekanntem langjährigen Tabak- und Äthylabusus: Am vorderen Gaumenbogen und dem Übergang zum weichen Gaumen imponiert ein ulzeratives, teils fibrinbelegtes Plattenepithelkarzinom, das median von homogenen, scharf abgegrenzten Leukoplakien umgeben ist.

Abb. 11: Fortgeschrittenes, invasiv-destruktives T4-Plattenepithelkarzinom des weichen Gaumens und Nasopharynx bei einem 60-jährigen Patienten mit langjährigen Tabak- und Äthylabusus.

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Literaturverzeichnis

Ades P A: Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease. N. Engl. J Med. 345: 892 (2001)
Adler L (1912). Primary malignant growth of the lungs and bronchi. New York: Longmans-Green
ALOMARI Q, BARRIESHI-NUSAIR K, SAID K: Smoking prevalence and its effect on dental health attitudes and behavior among dental students. Med Princ Pract 15: 195–199 (2006)
Ambrose J A, Barua R S: The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. J Am Coll. Cardiol. 43: 1731 (2004)
Anthonisen N R, Connett J E, Murray R P: Smoking and lung function of Lung Health Study participants after 11 years. Am J Respir. Crit. Care Med. 166: 675 (2002)
Arcavi L, Benowitz N L: Cigarette smoking and infection. Arch.Intern.Med. 164: 2206 (2004) Barnes P J: Chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J Med. 343: 269 (2000)
ASMUSSEN E, HANSEN E K: Surface discoloration of restorative resins in relation to surface softening and oral hygiene. Scand J Dent Res 94: 174–177 (1986)
BÁNÓCZY J, GINTNER Z, DOMBI C: Tobacco use and oral leukoplakia. J Dent Educ 65: 322–327 (2001)
BARIC J M, ALMAN J E, FELDMAN R S, CHAUNCEY H H: Infl uence of cigarette, pipe, and cigar smoking, removable parial dentures, and age on oral leukoplakia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 54: 424–429 (1982)
Barnes P J: Mediators of chronic obstructive pulmonary disease. Pharmacol.Rev. 56: 515 (2004)
Barnes P J: New concepts in chronic obstructive pulmonary disease. Annu.Rev.Med. 54: 113 (2003)
Barua R S, Ambrose J A, Eales-Reynolds L J, DeVoe M C, Zervas J G, Saha D C: Dysfunctional endothelial nitric oxide biosynthesis in healthy smokers with impaired endothelium-dependent vasodilatation. Circulation 104: 1905 (2001)
Bazzano L A, He J, Muntner P, Vupputuri S, Whelton P K: Relationship between cigarette smoking and novel risk factors for cardiovascular disease in the United States. Ann. Intern. Med. 138: 891 (2003)
Benowitz N L: Smoking-induced coronary vasoconstriction: implications for therapeutic use of nicotine. J Am Coll.Cardiol. 22: 648 (1993)
BLOT W J, MCLAUGHLIN J K, WINN D M, AUSTIN D F, GREENBERG R S, PRESTON-MARTIN S, BERNSTEIN L, SCHOENBERG J B, STEMHAGEN A, FRAUMENI J F JR: Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 48: 3282–3287 (1988)
Boffetta P, Agudo A, Ahrens W, Benhamou E, Benhamou S, Darby S C, Ferro G, Fortes C, Gonzalez C A, Jockel K H, Krauss M, Kreienbrock L, Kreuzer M, Mendes A, Merletti F, Nyberg F, Pershagen G, Pohlabeln H, Riboli E, Schmid G, Simonato L, Tredaniel J, Whitley E, Wichmann H E, Winck C, Zambon P, Saracci R: Multicenter case-control study of exposure to environmental tobacco smoke and lung cancer in Europe. J Natl Cancer Inst. 90: 1440 (1998)
Bornstein M M, Klingler K, Saxer U P, Walter C, Ramseier C A: Tabakassoziierte Veränderungen der Mundhöhlenschleimhaut. Schweiz Monatsschr Zahnmed 116: 1261–1269 (2006)
BORNSTEIN M M, LÜÖND-VALESKEVICIUTE I, ALTERMATT H J, STAUFFER E, BUSER D: Mundschleimhautveränderungen an einer Stoma-Befunde aus dem Jahre 2003. Schweiz Monatsschr Zahnmed 116: 468–475 (2006)
Breathnach O S, Freidlin B, Conley B, Green M R, Johnson D H, Gandara D R, O’Connell M, Shepherd F A, Johnson B E: Twenty-two years of phase III trials for patients with advanced non-small-cell lung cancer: sobering results. J Clin. Oncol. 19: 1734 (2001)
BUNDGAARD T, BENTZEN S M, SOGAARD H: Histological differentiation of oral squamous cell cancer in relation to tobacco smoking. Eur J Cancer B Oral Oncol 31: 118–121 (1995)
Burns D M, Aisner J, et al. (1996): Cigarette smoking In Comprehensive Textbook of Thoracic Oncology, p. 51. Baltimore: Williams and Wilkins
Burrows B, Knudson R J, Lebowitz M D: The relationship of childhood respiratory illness to adult obstructive airway disease. Am Rev. Respir. Dis. 115: 751 (1977)
Camici P G, Crea F: Coronary microvascular dysfunction. N. Engl. J Med. 356: 830 (2007)
Caminati A, Harari S: Smoking-related interstitial pneumonias and pulmonary Langerhans cell histiocytosis. Proc Am Thorac. Soc. 3: 299 (2006)
Capewell S, Sankaran R, Lamb D, McIntyre M, Sudlow M F: Lung cancer in lifelong nonsmokers. Edinburgh Lung Cancer Group. Thorax. 46: 565 (1991)
Celermajer D S, Sorensen K E, Georgakopoulos D, Bull C, Thomas O, Robinson J, Deanfield J E: Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation 88: 2149 (1993)
Chaloupka F, Warner W, Cuyler A, Newhouse J (2000): The Economics of Smoking In Handbook of Health Economics Bd. 1B, p. 1539. Amsterdam: Elsevier Science.
Craig P J, Wells A U, Doffman S, Rassl D, Colby T V, Hansell D M, Du Bois R M, Nicholson A G: Desquamative interstitial pneumonia, respiratory bronchiolitis and their relationship to smoking. Histopathology. 45: 275 (2004)
Craig W Y, Palomaki G E, Haddow J E: Cigarette smoking and serum lipid and lipoprotein concentrations: an analysis of published data. BMJ. 298: 784 (1989)
Cryer P E, Haymond M W, Santiago J V, Shah S D: Norepinephrine and epinephrine release and adrenergic mediation of smoking-associated hemodynamic and metabolic events. N. Engl. J Med. 295: 573 (1976)
De Vita V T (1997): Cancer-Principles & Practice of Oncology (Vol. 5), p. 858: De Vita, V. T., S. Hellman, S. A. Rosenberg
Den Boon S, van Lill S W, Borgdorff M W, Verver S, Bateman E D, Lombard C J, Enarson D A, Beyers N: Association between smoking and tuberculosis infection: a population survey in a high tuberculosis incidence area. Thorax. 60: 555 (2005)
Denissenko M F, Pao A, Tang M, Pfeifer G P: Preferential formation of benzo[a]pyrene adducts at lung cancer mutational hotspots in P53. Science. 274: 430 (1996)
Doll R, Peto R: Mortality in relation to smoking: 20 years’ observations on male British doctors. Br. Med. J 2: 1525 (1976)
Drost E M, Skwarski K M, Sauleda J, Soler N, Roca J, Agusti A, MacNee W: Oxidative stress and airway infl ammation in severe exacerbations of COPD. Thorax. 60: 293 (2005)
ERIKSEN H M, NORDBØ H: Extrinsic discoloration of teeth. J Clin Periodontol 5: 229–236 (1978)
Ezzati M, Henley S J, Thun M J, Lopez A D: Role of smoking in global and regional cardiovascular mortality. Circulation 112: 489 (2005)
Ezzati M, Lopez A D: Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet. 362: 847 (2003)
Facchini F S, Hollenbeck C B, Jeppesen J, Chen Y D, Reaven G M: Insulin resistance and cigarette smoking. Lancet. 339: 1128 (1992)
FILIPPI A, MÜLLER N: Echte und psychisch bedingte Halitosis – Befunde, Diagnosen und Ergebnisse einer Mundgeruch-Sprechstunde. Schweiz Monatschr Zahnmed 116: 129–135 (2006)
Fletcher C, Peto R: The natural history of chronic airfl ow obstruction. Br. Med. J 1: 1645 (1977)
Fusegawa Y, Goto S, Handa S, Kawada T, Ando Y: Platelet spontaneous aggregation in plateletrich plasma is increased in habitual smokers. Thromb.Res. 93: 271 (1999)
Gajalakshmi V, Peto R, Kanaka T S, Jha P: Smoking and mortality from tuberculosis and other diseases in India: retrospective study of 43 000adult male deaths and 35 000 controls. Lancet. 362: 507 (2003)
Godtfredsen N S, Prescott E, Osler M: Effect of smoking reduction on lung cancer risk. JAMA. 294: 1505 (2005) The Health Benefi ts of Smoking Cessation. A Report of the Surgeon General (1990). (Vol. CDC 90–8416). Washington DC The Health Consequences of Smoking. A Report of the Surgeon General (2004). National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. Atlanta, GA: Offi ce on Smoking and Health
Goldenberg I, Jonas M, Tenenbaum A, Boyko V, Matetzky S, Shotan A, Behar S, Reicher-Reiss H: Current smoking, smoking cessation, and the risk of sudden cardiac death in patients with coronary artery disease. Arch.Intern.Med. 163: 2301 (2003a)
Golledge J, Muller J, Daugherty A, Norman P: Abdominal aortic aneurysm: pathogenesis and implications for management. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 26: 2605 (2006)
Green M S, Jucha E, Luz Y: Blood pressure in smokers and nonsmokers: epidemiologic findings. Am Heart.J 111: 932 (1986)
Groppelli A, Giorgi D M, Omboni S, Parati G, Mancia G: Persistent blood pressure increase induced by heavy smoking. J Hypertens. 10: 495 (1992)
GUPTA P C, MURTI P R, BHONSLE R B: Epidemiology of cancer by tobacco products and the signifi cance of TSNA. Crit Rev Toxicol 26: 183–198 (1996)
HATUSKAMI D K, LEMMONDS C, TOMAR S L: Smokeless tobacco use: harm reduction or induction approach? Prev Med 38: 309– 317 (2004)
He J, Vupputuri S, Allen K, Prerost M R, Hughes J, Whelton P K: Passive smoking and the risk of coronary heart disease – a meta-analysis of epidemiologic studies. N.Engl.J Med. 340: 920 (1999)
HEDIN C A, LARSSON Å: The ultrastructure of the gingival epithelium in smokers’ melanosis. J Periodontol Res 19: 177–190 (1984)
HEDIN C A, PINDBORG J J, AXELL T: Disappearance of smokers’ melanosis after reducing smoking. J Oral Pathol Med 22: 228–230 (1993)
HEDIN C A: Smokers’ melanosis. Occurence and localization in the attached gingiva. Arch Dermatol 113: 1533–1538 (1977)
Heitzer T, Just H, Munzel T: Antioxidant vitamin C improves endothelial dysfunction in chronic smokers. Circulation 94: 6 (1996a)
Heitzer T, Yla-Herttuala S, Luoma J, Kurz S, Munzel T, Just H, Olschewski M, Drexler H: Cigarette smoking potentiates endothelial dysfunction of forearm
resistance vessels in patients with hypercholesterolemia. Role of oxidized LDL. Circulation 93: 1346 (1996b)
Hermanson B, Omenn G S, Kronmal R A, Gersh B J: Benefi cial six-year outcome of smoking cessation in older men and women with coronary artery disease. Results from the CASS registry. N. Engl. J Med. 319: 1365 (1988)
Herth F, Becker H D, Ernst A: Conventional vs endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration: a randomized trial. Chest. 125: 322 (2004)
Herth F, Becker H D: New aspects in early detection and local staging of early lung cancer. Lung Cancer 34 Suppl 3: S7 (2001)
Higgins S: Smoking in pregnancy. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 14: 145 (2002)
Hogg J C, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott W M, Buzatu L, Cherniack R M, Rogers R M, Sciurba F C, Coxson H O, Pare P D: The nature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J Med. 350: 2645 (2004)
Hogg J C: Pathophysiology of airfl ow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 364: 709 (2004)
HOLMSTRUP P, BESSERMANN M: Clinical, therapeutic, and pathogenic aspects of chronic oral multifocal candidiasis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 56: 388–395 (1983)
Howard G, Burke G L, Szklo M, Tell G S, Eckfeldt J, Evans G, Heiss G: Active and passive smoking are associated with increased carotid wall thickness. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Arch.Intern.Med. 154: 1277 (1994)
Howard G, Wagenknecht L E, Burke G L, Diez-Roux A, Evans G W, McGovern P, Nieto F J, Tell G S: Cigarette smoking and progression of atherosclerosis: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. JAMA. 279: 119 (1998)
Inoue T, Oku K, Kimoto K, Takao M, Nomoto J, Handa K, Kono S, Arakawa K: Relationship of cigarette smoking to the severity of coronary and thoracic aortic atherosclerosis. Cardiology. 86: 374 (1995)
Jee S H, Suh I, Kim I S, Appel L J: Smoking and atherosclerotic cardiovascular disease in men with low levels of serum cholesterol: the Korea Medical Insurance Corporation Study. JAMA. 282: 2149 (1999)
Jee S H, Suh I, Kim I S, Appel L J: Smoking and atherosclerotic cardiovascular disease in men with low levels of serum cholesterol: the Korea Medical Insurance Corporation Study. JAMA. 282: 2149 (1999)
Jemal A, Ward E, Hao Y, Thun M: Trends in the leading causes of death in the United States, 1970–2002. JAMA. 294: 1255 (2005)
JOHNSON N W, BAIN C A: Tobacco and oral disease. EU-Working Group on Tobacco and Oral Health. Br Dent J 26: 200–206 (2000)
Kannel W B, D’Agostino R B, Belanger A J: Fibrinogen, cigarette smoking, and risk of cardiovascular disease: insights from the Framingham Study. Am Heart.J 113: 1006 (1987)
Kawachi I, Colditz G A, Speizer F E, Manson J E, Stampfer M J, Willett W C, Hennekens C H: A prospective study of passive smoking and c oronary heart disease. Circulation 95: 2374 (1997)
Kawachi I, Colditz G A, Stampfer M J, Willett W C, Manson J E, Rosner B, Speizer F E, Hennekens C H: Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA. 269: 232 (1993)
King T E, the (2003): Bronchiolitis In Interstitial Lung Disease. ed. T. E. j. S. M. I. King, p. 787. Hamilton, ON, Canada: B. C. Decker
Kugiyama K, Yasue H, Ohgushi M, Motoyama T, Kawano H, Inobe Y, Hirashima O, Sugiyama S: Deficiency in nitric oxide bioactivity in epicardial coronary arteries of cigarette smokers. J Am Coll.Cardiol. 28: 1161 (1996)
Lassen U, Osterlind K, Hansen M, Dombernowsky P, Bergman B, Hansen H H: Long-term survival in small-cell lung cancer: posttreatment characteristics in patients surviving 5 to 18+ years – an analysis of 1,714 consecutive patients. J Clin.Oncol. 13: 1215 (1995)
Law M R, Morris J K, Wald N J: Environmental tobacco smoke exposure and smoke exposure and ischaemic heart disease: an evaluation of the evidence. BMJ. 315: 973 (1997)
LISSOWSKA J, PILARSKA A, PILARSKI P, SAMOLCZYK-WANYURA D, PIEKARCZYK J, BARDIN-MIKOLLAJCZAK A, ZATONSKI W, HERRERO R, MUNOZ N, FRANCESCHI S: Smoking, alcohol, diet, dentition and sexual practices in the epidemiology of oral cancer in Poland. Eur J Cancer Prev 12: 25–33 (2003)
LLEWELLYN C D, JOHNSON N W, WARNAKULASURIYA K A: Risk factors for squamous cell carcinoma of the oral cavity in young people – a comprehensive literature review. Oral Oncol 37: 401–418 (2001)
Lopez A D, Shibuya K, Rao C, Mathers C D, Hansell A L, Held L S, Schmid V, Buist S: Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections. Eur.Respir.J 27: 397 (2006)
MacNee W: Oxidative stress and lung infl ammation in airways disease. Eur. J Pharmacol. 429: 195 (2001)
MacNee W: Pulmonary and systemic oxidant/ antioxidant imbalance in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac. Soc. 2: 50 (2005)
MASHBERG A, BOFFETTA P, WINKELMAN R, GARFINKEL L: Tobacco smoking, alcohol drinking, and cancer of the oral cavity and oropharynx among U.S. veterans. Cancer 72: 1369–1375 (1993)
MASHBERG A, SAMIT A: Early diagnosis of asymptomatic oral and oropharyngeal squamous cancers. CA Cancer J Clin 45: 328– 351 (1995)
Matetzky S, Tani S, Kangavari S, Dimayuga P, Yano J, Xu H, Chyu K Y, Fishbein M C, Shah P K, Cercek B: Smoking increases tissue factor expression in atherosclerotic plaques: implications for plaque thrombogenicity. Circulation 102: 602 (2000)
Mattson M E, Pollack E S, Cullen J W: What are the odds that smoking will kill you? Am J Public. Health 77: 425 (1987)
MCCOY G D, WYNDER E L: Etiological and preventive implications in alcohol carcinogenesis. Cancer Res 39: 2844–2850 (1979)
MEECHAN J G, MACGREGOR I D, ROGERS S N, HOBSON R S, BATE J P, DENNISON M: The effect of smoking on immediate postextraction socket fi lling with blood and on the incidence of painful socket. Br J Oral Maxillofac Surg 26: 402–409 (1988)
MESKIN L H: Oral cancer – the forgotten disease. J Am Dent Assoc 125: 1042–1045 (1994)
Mikkelsen K L, Wiinberg N, Hoegholm A, Christensen H R, Bang L E, Nielsen P E, Svendsen T L, Kampmann J P, Madsen N H, Bentzon M W: Smoking related to 24-h ambulatory blood pressure and heart rate: a study in 352 normotensive Danish subjects. Am J Hypertens. 10: 483 (1997)
Moller A M, Villebro N, Pedersen T, Tonnesen H: Effect of preoperative smoking intervention on postoperative complications: a randomised clinical trial. Lancet. 359: 114 (2002)
Murray C J, Lopez A D: Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet. 349: 1436 (1997)
Nagai S, Hoshino Y, Hayashi M, Ito I: Smokingrelated interstitial lung diseases. Curr. Opin. Pulm. Med. 6: 415 (2000)
Narkiewicz K, van de Borne P J, Hausberg M, Cooley R L, Winniford M D, Davison D E, Somers V K: Cigarette smoking increases sympathetic outflow in humans. Circulation 98: 528 (1998)
Nash J E, Persaud T V: Embryopathic risks of cigarette smoking. Exp Pathol. 33: 65 (1988) Nationales Programm zur Tabakprävention 2001– 2005 (2005)
Newby D E, Wright R A, Labinjoh C, Ludlam C A, Fox K A, Boon N A, Webb D J: Endothelial dysfunction, impaired endogenous fibrinolysis, and cigarette smoking: a mechanism for arterial thrombosis and myocardial infarction. Circulation 99: 1411 (1999)
Newcomb P A, Carbone P P: The health consequences of smoking. Cancer. Med. Clin. North. Am 76: 305 (1992)
NILSSON R: A qualitative and quantitative risk assessment of snuff dipping. Regul Toxicol Pharmacol 28: 1–16 (1998)
Nowak J, Murray J J, Oates J A, FitzGerald G A: Biochemical evidence of a chronic abnormality in platelet and vascular function in healthy individuals who smoke cigarettes. Circulation 76: 6 (1987)
Nuorti J P, Butler J C, Farley M M, Harrison L H, McGeer A, Kolczak M S, Breiman R F: Cigarette smoking and invasive pneumococcal disease. Active Bacterial Core Surveillance Team. N. Engl. J Med. 342: 681 (2000)
Parker C M, Voduc N, Aaron S D, Webb K A, O’Donnell D E: Physiological changes during symptom recovery from moderate exacerbations of COPD. Eur. Respir. J 26: 420 (2005)
PARKIN D M, PISANI P, FERLAY J: Estimates of the worldwide incidence of 25 major cancers in 1990. Int J Cancer 80: 827–841 (1999)
Parrott S, Godfrey C, Raw M, West R, McNeill A: Guidance for commissioners on the cost effectiveness of smoking cessation interventions. Health Educational Authority. Thorax. 53 Suppl 5 Pt 2: S1 (1998)
PASQUALI B: Menstrual phase, history of smoking, and taste discrimination in young women. Percept Mot Skills 84: 1243–1246 (1997)
PINDBORG J J, ROED-PETERSEN B, RENSTRUP G: Role of smoking in floor of the mouth leukoplakias. J Oral Pathol 1: 22–29 (1972)
Prescott E, Hippe M, Schnohr P, Hein H O, Vestbo J: Smoking and risk of myocardial infarction in women and men: longitudinal population study. BMJ. 316: 1043 (1998)
PYTYNIA K B, GRANT JR, ETZEL C J, ROBERTS D B, WEI Q, STURGIS E M: Matched-pair analysis of survival of never smokers and ever smokers with squamous cell carcinoma of the head and neck. J Clin Oncol 22: 3981–3988 (2004)
Rahman I: Oxidative stress in pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: cellular and molecular mechanisms. Cell Biochem. Biophys. 43: 167 (2005)
Reaven G, Tsao P S: Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia: the key player between cigarette smoking and cardiovascular disease? J Am Coll.Cardiol. 41: 1044 (2003)
REIBEL J: Tobacco and oral disease. Update on the evidence, with recommendations. Med Princ Prac 12 (suppl 1): 22–32 (2003) REICHART P A, KOHN H: Prevalence of oral leukoplakia in 1000 Berliners. Oral Dis 2: 291–294 (1996)
REICHART P A, PHILIPSEN H P: Betel chewer’s mucosa – a review. J Oral Pathol Med 27: 239–242 (1998)
REICHART P A: Primärprävention des Mundhöhlenkarzinoms und oraler Präkanzerosen. Mund Kiefer GesichtsChir 4: 357–364 (2000a)
REICHART P A: Tabak und Mundgesundheit. Dtsch Zahnärztl Z 55: 223–229 (2000b)
RODU B, JANSSON C: Smokeless tobacco and oral cancer: a review of the risks and determinants. Crit Rev Oral Biol Med 15: 252–263 (2004)
ROED-PETERSEN B, PINDBORG J J: A study of Danish snuff-induced oral leukoplakias. J Oral Pathol 2: 301–313 (1973)
ROED-PETERSEN B: Effect on oral leukoplakia of reducing or ceasing tobacco smoking. Acta Derm Vernereol 62: 164–167 (1982)
Ross R: Atherosclerosis – an inflammatory disease. N. Engl. J Med. 340: 115 (1999)
Ryu J H, Colby T V, Hartman T E, Vassallo R: Smoking-related interstitial lung diseases: a concise review. Eur.Respir.J 17: 122 (2001)
Saetta M, Turato G, Maestrelli P, Mapp C E, Fabbri L M: Cellular and structural bases of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir. Crit. Care Med. 163: 1304 (2001)
Samet J M: Health benefi ts of smoking cessation. Clin. Chest. Med. 12: 669 (1991)
SCHEPMAN K P, VAN DER MEIJ E H, SMEELE L E, VAN DER WAAL I: Concomitant leukoplakia in patients with oral squamous cell carcinoma. Oral Dis 5: 206–209 (1999)
SCHEPMAN K P, VAN DER MEIJ E H, SMEELE L E, VAN DER WAAL I: Malignant transformation of oral leukoplakia: a follow-up study of a hospital-based population of 166 patients with oral leukoplakia from the Netherlands. Oral Oncol 34: 270–275 (1998)
SCHLEIFLE C, REICHERT P A, DIETRICH T: Low prevalence of oral leukoplakia in a representative sample of the US population. Oral Oncol 39: 619–625 (2003)
SEIFERT G: Prämaligne orale Veränderungen (Präkanzerosen). In: Seifert G (Hrsg.): Oralpathologie. Mundhöhle, angrenzendes Weichteil- und Knochengewebe. Springer, Berlin, pp 257–289 (2000)
Shapiro S D, Ingenito E P: The pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: advances in the past 100 years. Am J Respir. Cell Mol Biol 32: 367 (2005)
Shiverick K T, Salafia C: Cigarette smoking and pregnancy I: ovarian, uterine and placental effects. Placenta. 20: 265 (1999) Schweiz Monatsschr Zahnmed Vol. 118 6/5008
SILVERMAN S JR, GORSKY M, LOZADA F: Oral leukoplakia and malignant transformation. A follow-up study of 257 patients. Cancer 53: 563–568 (1984)
SQUIER C A, KREMER M J, WERTZ P W: Effect of ethanol on lipid metabolism and epithelial permeability barrier of skin and oral mucosa in the rat. J Oral Pathol Med 32: 595–599 (2003)
Steenland K, Thun M, Lally C, Heath C Jr.: Environmental tobacco smoke and coronary heart disease in the American Cancer Society CPS-II cohort. Circulation 94: 622 (1996)
Stefanadis C, Tsiamis E, Vlachopoulos C, Stratos C, Toutouzas K, Pitsavos C, Marakas S, Boudoulas H, Toutouzas P: Unfavorable effect of smoking on the elastic properties of the human aorta. Circulation 95: 31 (1997)
Sumida H, Watanabe H, Kugiyama K, Ohgushi M, Matsumura T, Yasue H: Does passive smoking impair endothelium-dependent coronary artery dilation in women? J Am Coll. Cardiol. 31: 811 (1998)
Tager I B, Speizer F E: Risk estimates for chronic bronchitis in smokers: a study of male-female differences. Am Rev. Respir. Dis. 113: 619 (1976)
ÜNSAL E, PAKSOY C, SOYKAN E, ELHAN A H, SAHIN M: Oral melanin pigmentation related to smoking in a Turkish population. Community Dent Oral Epidemiol 29: 272–277 (2001)
Vineis P, Airoldi L, Veglia F, Olgiati L, Pastorelli R, Autrup H, Dunning A, Garte S, Gormally E, Hainaut P, Malaveille C, Matullo G, Peluso M, Overvad K, Tjonneland A, Clavel-Chapelon F, Boeing H, Krogh V, Palli D, Panico S, Tumino R, Bueno-De-Mesquita B, Peeters P, Berglund G, Hallmans G, Saracci R, Riboli E: Environmental tobacco smoke and risk of respiratory cancer and chronic obstructive pulmonary disease in former smokers and never smokers in the EPIC prospective study. BMJ. 330: 277 (2005)
Vineis P, Alavanja M, Buffl er P, Fontham E, Franceschi S, Gao Y T, Gupta P C, Hackshaw A, Matos E, Samet J, Sitas F, Smith J, Stayner L, Straif K, Thun M J, Wichmann H E, Wu A H, Zaridze D, Peto R, Doll R: Tobacco and cancer: recent epidemiological evidence. J Natl Cancer Inst. 96: 99 (2004)
Von Essen S, West W, Sitorius M, Rennard S I: Complete resolution of roentgenographic changes in a patient with pulmonary histiocytosis X. Chest. 98: 765 (1990)
WARNAKULASURIYA S, SUTHERLAND G, SCULLY C: Tobacco, oral cancer, and treatment of dependence. Oral Oncol 41: 244–260 (2005)
WARNAKULASURIYA S: Effectiveness of tobacco counseling in the dental offi ce. J Dent Educ 92: 1079–1087 (2002)
WARNAKULASURIYA S: Smokeless tobacco and oral cancer. Editorial. Oral Diseases 10: 1–4 (2004)
Wedzicha J A: Exacerbations: etiology and pathophysiologic mechanisms. Chest. 121: 136S (2002)
Wingo P A, Ries L A, Giovino G A, Miller D S, Rosenberg H M, Shopland D R, Thun M J, Edwards B K: Annual report to the nation on the status of cancer, 1973-1996, with a special section on lung cancer and tobacco smoking. J Natl Cancer Inst. 91: 675 (1999)
WINN D M: Epidemiology of cancer and other systemic effects associated with the use of smokeless tobacco. Adv Dent Res 11: 313–321 (1997)
Winniford M D, Wheelan K R, Kremers M S, Ugolini V, van den Berg E, Jr., Niggemann E H, Jansen D E, Hillis L D: Smoking-induced coronary vasoconstriction in patients with atherosclerotic coronary artery disease: evidence for adrenergically mediated alterations in coronary artery tone. Circulation 73: 662 (1986)
Wistuba I I: Genetics of preneoplasia: lessons from lung cancer. Curr.Mol Med. 7: 3 (2007)
WRAY A, MCGUIRT W F: Smokeless tobacco usage associated with oral carcinoma. Incidence, treatment, outcome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 119: 929–933 (1993)
Xu X, Dockery D W, Ware J H, Speizer F E, Ferris B G Jr: Effects of cigarette smoking on rate of loss of pulmonary function in adults: a longitudinal assessment. Am Rev. Respir. Dis. 146: 1345 (1992)
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L: Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 364: 937 (2004)
ZATTERSTROM UK, SVENSSON M, SAND L, NORDGREN H, HIRSCH J M: Oral cancer after using Swedish snus (smokeless tobacco) for 70 years – a case report. Oral Diseases 10: 50–53 (2004)
Zidovetzki R, Chen P, Fisher M, Hofman F M, Faraci F M: Nicotine increases plasminogen activator inhibitor-1 production by human brain endothelial cells via protein kinase C-associated pathway. Stroke. 30: 651 (1999)

Dr. Matthias Krüll

Institut für Allergie- und Asthmaforschung Berlin

Tempelhofer Damm 176

12099 Berlin

E-Mail: kruell@pneumologie-berlin.de

Dr. Michael Bornstein

Klinik für Oralchirurgie und Stomatologie

Zahnmedizinische Kliniken der Universität Bern

Freiburgstraße 7

CH-3010 Bern

Tel.: +41 31632 2546-66

fax: +41 31632 0914

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