Kinderzahnheilkunde


Diagnostik und Therapie von Strukturstörungen der Zahnhartsubstanz im Kindes- und Jugendalter – Teil 1

Abb. 1a: Typisches Befallsmuster bei exogenen Strukturstörungen.
Abb. 1a: Typisches Befallsmuster bei exogenen Strukturstörungen.

Die Behandlung von Strukturstörungen der Zahnhartsubstanz nimmt in der zahnärztlichen Betreuung von Kindern und Jugendlichen einen zunehmenden Stellenwert ein. Die Diagnostik der jeweiligen Strukturstörung ist wesentliche Voraussetzung für die Wahl des adäquaten Therapiespektrums für diese Patienten. Ziel ist es, eine langfristig ausgerichtete funktionell und ästhetisch zufriedenstellende Rehabilitation im Rahmen eines engmaschigen präventiv orientierten Recalls zu erreichen. Im Einzelfall ist zwischen der ausschließlich präventiven, nichtinvasiven Behandlung, Fissurenversiegelung, der minimalinvasiven Therapie, adhäsiven Restauration, temporären bis definitiven Kronenversorgung oder der Zahnextraktion zu entscheiden. Dieser Beitrag gibt einen Überblick über die unterschiedlichen Formen von Strukturschädigungen und ihren Ursachen sowie die jeweils geeigneten Therapiemaßnahmen.

Der Zahnschmelz ist ein hoch mineralisiertes Gewebe ektodermalen Ursprungs, das durch eine fehlende metabolische Aktivität nach seiner Bildung charakterisiert ist. Störungen während seiner Entwicklung mani-festieren sich daher als permanente Defekte des durchbrechenden Zahnes. Störungen

  • Abb. 1b: Typisches Befallsmuster bei endogenen Strukturstörungen.

  • Abb. 1b: Typisches Befallsmuster bei endogenen Strukturstörungen.
  • Abb. 1c: Typisches Befallsmuster bei genetisch bedingten Strukturstörungen.

  • Abb. 1c: Typisches Befallsmuster bei genetisch bedingten Strukturstörungen.
während der initialen Matrixsekretionsphase der Amelogenese treten sehr wahrscheinlich als quantitative oder morphologische Defekte – Hypoplasie – auf, während Störungen des Kalzifikations- oder Maturationsprozesses zu einem morphologisch normalen, aber strukturell oder qualitativ defekten Schmelz (Hypomineralisation/ Hypomaturation) führen11.

 

Einteilung der Strukturstörungen

Nach Künzel sind Strukturstörungen der Zahnhartsubstanz mikroskopisch manifeste, irreversible Störungen der strukturellen Formierung des Schmelzes und Dentins, die klinisch und röntgenologisch durch morphologische, quantitative und qualitative Stigmata makroskopisch charakterisiert sind30. Für die klinische Diagnostik empfiehlt sich eine einfache, ätiologisch basierte Einteilung in drei große Gruppen (Abb. 1a–c).

Exogen bedingte Strukturstörungen
  • durch exogene (entzündliche, traumatische oder strahlenphysikalische) Noxen an einzelnen Zahnkeimen verursacht
  • Differenzialdiagnostisches Kriterium: solitäres, asymmetrisches, überwiegend unilaterales Auftreten an einzelnen Zähnen bzw. Zahngruppen
Endogen bedingte Strukturstörungen
  • Folgen eines temporären Mangelzustandes oder einer direkten Funktionsbeeinträchtigung/ Schädigung der normal angelegten zahnbildenden Zellen. Beide Störungen können prä-, peri- und postnatal eintreten. Daher können beide Dentitionen betroffen sein; die bleibenden Zähne sind jedoch deutlich häufiger befallen.
  • Differenzialdiagnostisches Kriterium: Zähne bzw. Zahngruppen, die zeitgleich mineralisieren, d.h. sich auf eine bestimmte Entwicklungsphase beschränkende Strukturschädigung
Genetisch bedingte Strukturstörungen
  • erblich ausgelöst
  • Differenzialdiagnostisches Kriterium: generalisiertes Vorkommen in der ersten und zweiten Dentition Zur groben klinischen Kategorisierung einer Strukturstörung sollte der Zahnarzt vier einfache Fragen stellen:
  1. Hat noch jemand in der Familie vergleichbare Veränderungen an den Zähnen?
  2. Sind alle Zähne in gleicher Art und Weise betroffen?
  3. Ist es möglich, die Verteilung des klinischen Erscheinungsbildes chronologisch zu ordnen?
  4. Gibt es anamnestische Hinweise auf Erkrankungen, in deren Folge durch metabolische Störungen die Schmelzbildung gestört wurde?

  • Abb. 2: Opazität auf der labialen Fläche des Zahnes 11 nach Milchzahntrauma.

  • Abb. 2: Opazität auf der labialen Fläche des Zahnes 11 nach Milchzahntrauma.
Nachfolgend sollen die klinisch häufigsten exogenen, endogenen und genetisch bedingten Strukturstörungen näher betrachtet werden.

Exogen bedingte Strukturstörungen

Traumatisch bedingte Strukturstörungen

Von traumatisch bedingten Strukturstörungen sind am häufigsten die oberen bleibenden Frontzähne nach Intrusionen bzw. Luxationen der Milchfrontzähne betroffen.

  • Abb. 3a: Spätfolgen nach Milchzahntrauma im Alter von 2,5 Jahren: Zahn 21 im Durchbruch, Z.n. Abszessinzision, 11 retiniert.

  • Abb. 3a: Spätfolgen nach Milchzahntrauma im Alter von 2,5 Jahren: Zahn 21 im Durchbruch, Z.n. Abszessinzision, 11 retiniert.
  • Abb. 3b: Odontomartiges Mehrfachgebilde des Zahnes 11.

  • Abb. 3b: Odontomartiges Mehrfachgebilde des Zahnes 11.
Das klinische Erscheinungsbild reicht von abgegrenzten weißen, gelblichen oder bräunlichen Opazitäten über Hypoplasien auf den Labialflächen der klinischen Krone bis hin zu deren Fehlbildung sowie Hemmungen des Wurzelwachstums oder Dilazeration, d. h. einer Abknickung der Kronen- zur Wurzelachse (Abb. 2, 3a, b). Der Schweregrad der Schädigung ist abhängig von der Stärke und dem Zeitpunkt des Traumas. Nach Sennhenn-Kirchner und Jakobs imponieren Zahnverformungen bei Milchzahntraumata im Alter bis zu 2 Jahren, Eruptionsstörungen bei Traumata im Alter zwischen dem 2. und 6. Lebensjahr sowie Schmelzhypoplasien (Abb. 4)36.

Entzündlich bedingte Strukturstörungen

Lokale Infektionen, wie apikale Parodontitiden der Milchzähne, rufen am häufigsten Strukturstörungen an den Prämolaren hervor33. Diese Zähne werden nach dem englischen Zahnarzt Turner, der diesen Zusammenhang als Erster beobachtete, Turner-Zähne genannt40. Auch an den oberen Inzisiven können infolge apikaler Parodontitiden mit und ohne Fistelbildung der Milchfrontzähne bei nicht behandelten schweren Formen der frühkindlichen Karies Turner-Zähne entstehen. Eine Zahnkeimschädigung ist nach Auflösung der Knochenlamelle, die den sich entwickelnden Zahnkeim umgibt, durch den infektiös-entzündlichen Prozess am Milchzahn möglich. Der Zahnkeim kann indirekt, durch den aus der Ödembildung resultierenden Druck oder direkt durch

  • Abb. 4: Auftreten verschiedener Arten von Strukturanomalien bleibender Zähne nach Traumata im Milchgebiss.

  • Abb. 4: Auftreten verschiedener Arten von Strukturanomalien bleibender Zähne nach Traumata im Milchgebiss.
den osteolytischen Prozess geschädigt werden. Letzterer kann zu schweren Störungen bis hin zur Einschmelzung oder Ausstoßung des Zahnkeims führen.
Klinisch finden sich begrenzte weiße bis bräunliche Opazitäten sowie Hypoplasien mit Defektbildungen. Die Defekte können Schmelz- und Dentindefekte bis hin zu Verstümmelungen der anatomischen Kronenkontur mit und ohne Opazitäten umfassen. Die Lokalisation der Strukturstörungen wird dabei von der topografischen Lage des Entzündungsprozesses zum Zahnkeim geprägt. Der Schweregrad der Schädigung des Zahnkeims ist abhängig von der Intensität, Dauer und Lokalisation des Entzündungsprozesses sowie vom Entwicklungsstand des Zahnkeims (Abb. 5a u. b).

Strahlenphysikalisch bedingte Strukturstörungen

Die Anwendung von ionisierenden Strahlen im Rahmen der Behandlung von malignen Erkrankungen im Kindesalter kann zu einer Schädigung der zahnhartsubstanzbildenden Zellen führen. An den klinischen Kronen der Zähne imponieren eher Hypoplasien und im Wurzelbereich Entwicklungshemmungen, die mit Wurzelverkürzungen einhergehen (Abb. 6).

Behandlung des strukturgestörten Zahnes

Die Behandlungsoptionen ergeben sich aus dem Schweregrad und der Lokalisation der Strukturstörungen. Opazitäten ohne Schmelzeinbruch benötigen keine invasive Behandlung, solange kein ästhetisches Problem fürden Patienten besteht. Minimalinvasive adhäsive Restaurationen sind das

  • Abb. 5a: Turner-Zahn 11 nach apikaler Parodontitis von 51.

  • Abb. 5a: Turner-Zahn 11 nach apikaler Parodontitis von 51.
  • Abb. 5b: Turner-Zahn 24 nach apikaler Parodontitis von 64.

  • Abb. 5b: Turner-Zahn 24 nach apikaler Parodontitis von 64.
Therapiemittel der Wahl. Bei flächenhaften Frontzahndefekten sind direkte oder indirekte Kompositveneers eine Therapieoption. Weiterhin ist im Einzelfall bei einer schweren Strukturstörung und fraglicher langfristiger Zahnerhaltung die Zahnextraktion mit nachfolgendem orthodontischen Lückenschluss mit dem Kieferorthopäden abzuklären.

Endogen bedingte Strukturstörungen

Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation

Der Begriff der Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH) wird seit dem Kongress der Europäischen Akademie für Kinderzahnheilkunde (EAPD) im Jahre 2003 für Hypomineralisationsstörungen der bleibenden Frontzähne und ersten Molaren verwandt. Zuvor wurden diese Strukturstörungen als nicht endemische Schmelzflecken24, ideopathische Schmelzhypomineralisation der ersten Molaren29, cheese molars41 oder nicht fluoridbedingte Hypomineralisationen der ersten Molaren32 bezeichnet.
Die Ätiologie der MIH ist einer jüngsten kritischen Übersichtsarbeit zu Folge nach wie vor nicht geklärt11. Die Autoren wiesen für den Einfluss einer Exposition gegenüber Dioxin- oder polychlorierten Biphenyl (PCB) mit der Muttermilch und für verlängertes Stillen lediglich eine moderate Evidenz in der MIHÄtiologie aus. Eine schwache Evidenz wurde der ätiologischen Rolle der Ernährung (Unter- und Fehlernährung, Zöliakie), der Geburt (Probleme während der Schwangerschaft, Geburt und der neonatalen Periode) sowie akuten oder chronischen Erkrankungen (rezidivierende Bronchitiden, Asthma bronchiale, Nierenerkrankungen, Harn-wegsinfekte, zystische Fibrose, Otitis media, Diphtherie, Scharlach, Mumps, Masern) und deren Behandlungen (Antibiotika, Mukolytika, Makrolide) in der Kindheit zugesprochen. Der ätiologische Einfluss von Fluoriden oder des Stillens wurde mit sehr schwacher Evidenz bewertet. Zeitgleich mit dieser Übersicht publizierte die Arbeitsgruppe um Alaluusua, dass die Amoxicillinoder Erythromycingabe im ersten Lebensjahr das Risiko einer MIH-Entstehung deutlich erhöht (OR = 2,06 bzw. 4,14)31. Der zeitliche Einfluss der diskutierten ätiologischen Faktoren muss mit der Amelogenese der Inzisivi (3. Lebensmonat bis 5. Lebensjahr) und der ersten Molaren (32. Woche in utero bis 4,5. Lebensjahr) korrespondieren, wobei die Odontogenese eine besonders sensible Periode gegenüber metabolischen Störungen in den ersten 10 Lebensmonaten und zwischen 2,5 und 5 Jahren ist35. Das klinische Bild der MIH ist bezüglich der Betroffenheit der einzelnen Zähne sehr variabel. Es können ein bis vier Molaren und ein bis acht Inzisivi befallen sein, wobei die ersten Molaren die am häufigsten betroffenen Zähne sind; bislang gibt es keine klare Evidenz,

  • Abb. 6: Generalisierte Wachstumshemmung im Wurzelbereich nach  Strahlentherapie im Alter von 8 Jahren.

  • Abb. 6: Generalisierte Wachstumshemmung im Wurzelbereich nach Strahlentherapie im Alter von 8 Jahren.
dass die oberen Molaren empfindlicher sind als die unteren6,25,32,42.
Die Mineralisationsstörung der betroffenen Zähne ist ebenfalls sehr variabel. Sie reicht von weiß-gelblichen oder gelb-braunen, abgegrenzten Opazitäten bis hin zu schweren Hypomineralisationen mit fehlenden Schmelz- und Dentinarealen von unterschiedlichen Ausmaßen. Wurden die Strukturdefekte bereits von einem Vorbehandler restauriert, so weisen in der Regel Größe und Form von Füllungen der ersten Molaren auf den Bukkal- oder Palatinalflächen auf eine MIH hin, wobei im Grenzbereich zwischen Bukkal- und Palatinalflächen häufig Opazitäten zu finden sind. An Schneidezähnen imponieren labiale Füllungen und Opazitäten ohne Traumabezug. Differenzialdiagnostisch ist die MIH von der Dentalfluorose, der Amelogenesis imperfecta sowie von endogen und exogen bedingten Strukturstörungen abzugrenzen.

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Näheres zum Autor des Fachbeitrages: Prof. Dr. Roswitha Heinrich-Weltzien



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